fiziológia

inzulin

Mi az inzulin

Az inzulin fehérje természetű hormon, amelyet hasnyálmirigy sejtek csoportjai termelnek, amelyeket a "Langerhans-szigetek β-sejtjei" -nek neveznek. Ezt 1921-ben fedezte fel John James Macleod és a kanadai Frederick Grant Bating, a Nobel-díj az orvostudományban 1923-ban.

Funkciók

Az inzulin a par excellence anabolikus hormon .

  • megkönnyíti a glükóz átjutását a vérből a sejtekbe, és ezért hipoglikémiás hatású (csökkenti a vércukorszintet). Elősegíti a glükóz felhalmozódását a glikogén formájában (glikogén-szintézis) a májban, és gátolja a glikogén glükóz-lebomlását (glikogenolízis).
  • Ez elősegíti az aminosavak átjutását a vérből a sejtekbe, anabolikus funkcióval rendelkezik, mert stimulálja a fehérjeszintézist és gátolja a neoglükogenezist (glükóz képződése néhány aminosavból).
  • Ez elősegíti a zsírsavak átjutását a vérből a sejtekbe, serkenti a zsírsavak szintézisét a glükózból és a felesleges aminosavakból, és gátolja a lipolízist (a zsírsavak energiafelhasználás céljából történő felhasználása).
  • Elősegíti a kálium átjutását a sejtekbe.
  • Serkenti a sejtszaporodást.
  • Ez stimulálja a glükóz felhasználását az energiatermeléshez.
  • Ez stimulálja a koleszterin endogén termelését.

Az inzulinhatás legnagyobb ingerét az egyszerű szénhidrátokban gazdag és alacsony rost-, zsír- és fehérjetartalmú étel adja. Néhány gyógyszer (szulfonil-karbamid) is növeli szekrécióját.

Insights

Inzulin és sportInzulin és doppingolásGlykaemia és fogyókúraDiabetes Inzulinrezisztencia hyperinsulinemia Gyors inzulin és lassú inzulin Inzulin alapú gyógyszerek

összefoglalás

A proinsulin az inzulin bioszintetikus prekurzora. Van még egy pro-pro-inzulin is, amely a proinzulinhoz képest olyan aminosav-szekvenciával rendelkezik, amely jeleként szolgál a transzportra, először a retikuloendoplazmában, majd a Golgiban, ahol eléri a megfelelő konformációt.

Az inzulin két polipeptidláncból (α kisebb, mint 21 AA és β nagyobb, mint 30 AA) áll, amelyeket diszulfidhidak tartanak össze, amelyek az a lánc 7 és 20 ciszteinjei és a lánc ciszteinjei között alakulnak ki. β. Az inzulint a proinzulinból egy 33 aa-os peptid proteolitikus nyírásával állítják elő. Ezt a peptidet C-peptidnek nevezik, míg a proteolitikus vágásért felelős enzim endopeptidáz.

Az inzulin felszabadul, mint a polimibozomok egyedülálló polipeptid lánc fehérje; ezután a hormon granulátum formájában van elhelyezve, amely az elektronmikroszkóp alatt látható kristályos formába kerül. A koncentráció növekedésével az inzulint dimerekké (a gyenge kötésekkel együtt tartott monomerek párja) és a dimerek vagy a hexamerek trimerei (a két dimer 3 tirozinnal és a H2O három molekulájával együtt egymás mellett tartott két dimer-ion együtt) alkotják. ).

Amint az inzulint a keringési folyamba visszük, hígítással átjut a dimer és monomer formába, utóbbit az inzulinreceptor felismeri.

Néhány kutató megjegyezte, hogy a humán inzulinban variábilis régiók vannak, különösen a β-lánc 28-as és 29-es aminosavszekvenciája (Pro-Lys); ezt követően kiderült, hogy ezen AA-inzulin visszafejtése közvetlenül a monometrikus állapotba kerül, kihagyva a dimer. Így született meg a "Lys Pro" vagy "gyors inzulin", a gyógyszer különösen hasznos, ha egy nagy étkezéshez adták be.

Akció mechanizmus

Az inzulinreceptor egy transzmembrán glikoprotein, amely 4 láncból áll (2α a sejten kívül és 2β a sejten belül), amely szulfidhidakkal van összekapcsolva. A molekula meglehetősen rövid felezési idővel rendelkezik, ezért gyors forgalomnak van kitéve. A durva endoplazmatikus retikulum prekurzorként is szintetizálódik, majd a Golgiban feldolgozzák. A 2 a-lánc ciszteinben gazdag, míg a β a hidrofób AA-ban gazdag, amelyek a sejtmembránhoz és a tiroxinhoz kötődnek a citoszol belső részével szemben.

Az inzulin receptor kötődés stimulálja a tirozin kináz aktivitást, és 1 ATP-t eredményez a foszforilezett tirozinra. Ez egy sor láncos eseményt eredményez (a G-foszfolipáz C-fehérjék aktiválása), amelyek két termék kialakulásához vezetnek: a membránhoz rögzített DAG, amely a fehérjék foszforilációjába lép, és az IP3, amely a citoszol szintre hat Ca ++ ion felszabadulás.

Amikor a vércukorszint emelkedik, növeli a hasnyálmirigy sejtjei által választott inzulin mennyiségét. Az inzulinfüggő sejtekben az inzulin receptor kötés a vezikulák intracelluláris medencéjére hat, felszabadítva a glükóz transzportert, amely a membránra fúzióval kerül át. Glükózt hordoz a sejtbe, ami a vércukorszint csökkenését okozza, ami viszont stimulálja az inzulin és a receptor közötti disszociációt. Ez a disszociáció egy hasonló endocitózisú folyamatot vált ki, amellyel a hordozót visszahelyezik a vezikulákba.

Cukorbetegség és inzulin

A cukorbetegség kifejezés a görög cukorbetegségből és az áthaladó eszközökből származik. Ennek a patológiának az egyik legjellemzőbb klinikai jele a cukor jelenléte a vizeletben, amely a vesén keresztül jut el, amikor a vér koncentrációja meghalad egy bizonyos értéket. Ezt a kifejezést a melléknév mellitussal társították, mert a vizelet a cukor jelenléte miatt édes, és ősi módon a kóstolás volt az egyetlen módja a betegség diagnosztizálásának.

A cukorbetegség krónikus betegség, melyet hiperglikémia jellemez, vagyis a vérben jelen lévő cukrok (glükóz) növekedése. Ezt az INSULIN csökkent szekréciója vagy a csökkent szekréció és a perifériás rezisztencia kombinációja okozza.

Normál körülmények között a hasnyálmirigy által kibocsátott inzulin belép a véráramba, ahol "kulcsként" működik, ami szükséges ahhoz, hogy a glükózt a sejtekbe juttassa, ami az anyagcsere igényeitől függően felhasználja vagy tartalékként helyezi el. Ez megmagyarázza, hogy a hiány vagy egy megváltozott inzulinhatás kísérje a cukorbetegségre jellemző cirkuláló cukrok növekedését.