Az elhízás szövődményeinek kialakulásához vezető egyik legfontosabb mechanizmus a zsírszövet szintjén fellépő gyulladásos reakció.
E gyulladás eredetén a zsírsejtek térfogatának rendellenes növekedése következik be, amely majdnem felszakad a lipidekkel; mivel a kapillárisok nem kínálnak elég oxigént a zsírszövet e rendellenes növekedésének támogatására, az adipociták hipoxiában szenvednek és gyulladásos anyagokat szekretálnak. Ezek a citokinek viszont visszahívják az immunsejteket, amelyek elnyelik a haldokló adipocitákat, támogatják és erősítik a gyulladást.
A zsírszövet vaszkularizációjának növelése tehát védő tényező lenne az elhízás szövődményeivel szemben. Ha több zsírszövetet és vért kapunk a zsírszövethez, valójában növeli az adipociták számára rendelkezésre álló oxigénmennyiséget, ezáltal gyengíti a szisztémás gyulladásos választ.
Már régóta kimutatták, hogy a testmozgás indukálhat angiogenezist, új vérerek kialakulását (kapillárisok). A közelmúltban azt tapasztaltuk, hogy ez a testmozgásfüggő kapillarizációs aktivitás a zsírszövet szintjén is növekszik:
- a kapillárisok száma
- endoteliális növekedési faktorok és receptoraik génexpressziója;
- a vér mennyisége, amely a zsírszövetet illeti.
Mindezt a testmozgásnak kitett elhízott patkányokon igazolták, de feltételezhető, hogy az eredményeket az emberekre is át lehet vinni. Emlékeztetünk arra, hogy a közepes és alacsony intenzitású aerob edzés az új kapillárisok létrehozásának legnagyobb ösztönzője; egyértelműen állandó állandóságra van szükség, mivel ezek a keringési adaptációk néhány hónapot igényelnek a megnyilvánuláshoz.
A zsírszövet angiogenezis és hipoxia hatása az elhízott patkányokban.
Disanzo BL1, Te T2.
