Az ásványkortikoidok a mellékvese által a legkülső részében termelt szteroid hormonok csoportja, amelyet kortikális vagy mellékvesekéregnek neveznek; ezért a kortikoszteroidok egy alcsoportját képviselik. Ezeknek a hormonoknak a funkcionális alapon történő megoszlása valójában a hidrominerális metabolizmusban aktív ásványokortikoidokat a glükóz anyagcseréjére ható második csoportba, a glükokortikoidokba sorolja. Továbbá, míg az ásványkortikoid szintézis a kéreg glomeruláris (külső) részén történik, a glükokortikoidokat a fascikulátumban és retikuláris zónában (belsőebb) állítják elő.
A vártnál fogva az ásványokortikoidok szabályozzák a víz és a sócserét, megtartják a nátriumot és a vizet a vese szintjén, és elősegítik a kálium és a hidrogénezés eliminálását aktív szekréciós eljárással.
Mint minden szteroid hormon, az ásványokortikoidok egy specifikus receptorhoz kötődnek (ebben az esetben egy ásványokortikoidok citoplazmatikus receptorához), amelyek nukleáris szinten befolyásolják a reagáló gének expresszióját. Ezt a meglehetősen lassú hatásmechanizmust egy gyorsabb biokémiai út köti, amelyet az ásványokortikoidok speciális membránreceptorokkal való kölcsönhatása közvetít, amelynek aktiválása egy intracelluláris jelek kaszkádját váltja ki.
Az aldoszteronnak az ásványokortikoidok citoplazmatikus receptorához való affinitása hasonló a kortizoléhoz, ami egy fontos glükokortikoid, amely a szervezetben kb. ásványokortikoid aktivitását azonban gátolja a 11-hidroxi-szteroid dehidrogenáz (11p-HSD) enzim, amely a kortizolt kortizonokká alakítja, és jelentősen csökkenti affinitását az ásványokortikoidok citoplazmatikus receptoraihoz. A édesgyökér, és különösen annak hatóanyaga, a glicirizinsav, gátolhatja ennek az enzimnek a hatását, ami a szervezetben hiper-pszeudo-aldoszteronizmus állapotát idézi elő (bár az aldoszteronszint normális, a klinikai kép azt sugallja, hogy ugyanolyan emelkedés).
Az ásványokortikoid aktivitás maximális az aldoszteron és prekurzorai (11-deoxikortikoszteron és 18-hidroxi-11-dezoxikortikoszteron) esetében, míg a glükokortikoidok, mint például a kortizol és a kortizon, és más hormonok esetében határozottan alacsonyabb, de nem elhanyagolható., mint a progeszteron. Ezért, amint azt már elmondtuk, beszélünk egy funkcionális szempontú alosztályról.
A magas mineralokortikoid aktivitással rendelkező gyógyszerek közül a fludrocortisont emlékeztetjük, amely az aldoszteronnal ellentétben fontos glükokortikoid hatással is rendelkezik. Terápiás célokra az Addison-kór és súlyos hipotenzív állapotok kezelésére az ásványokortikoidokat alkalmazzák.
Az ásványokortikoid szintézis a renin-angiotenzin rendszer fontos hatását érinti. A renint a vese arteriolák juxtaglomeruláris sejtjei termelik (különösen érzékenyek a vérnyomás változására, és szimpatikus kontrollnak is alávetik), és hatással van az angiotenzinogénre (hepatikus eredetű fehérje), amely átalakítja azt angiotenzinnek. Az utóbbi esetben egy másik enzim lép fel, az ACE (angiotenzin-konvertáló enzim), amelyet a tüdőben, az endothel sejtekben és a plazmában expresszálnak. Az angiotenzin II tehát olyan eredetű, amely a globális hypertoniás hatás szempontjából is stimulálja az aldoszteron szekrécióját.
Az imént bemutatott rendszert a hypovolemia, a hyposodemia és a hypotonia stimulálja.
Az aldoszteron szekrécióját a nátrium- és káliumszint, valamint az ASF ( Aldosterone Stimuláló Faktor ) és az agyi eredetű adrenokortikotrop hormon (ACTH) által szabályozott hipofízis-faktor szabályozza. Az aldoszteron felszabadulását gátló hatást a pitvari szívizomsejtek által kiváltott pitvari natriuretrális faktor, a hipervolémia által kiváltott jobb pitvari fali elváltozás hatására kialakuló peptidhormon befolyásolja.
