A nemi hormonok és a GH erősen befolyásolják hajunk növekedését. Közelebbről, a rövid szőrű hajból végződő hajjal való fejlődésüket a szomatotróp hormon (GH) szabályozza, míg az involáció az androgén hormonok aktivitásától függ. Az emberekben a csúcs és az elülső területek haja különösen érzékeny az androgén hatására, míg a nőknél ez az érzékenység szélesebb körben elterjedt.
A tesztoszteron a par excellence androgén hormon, melyet a herék választanak ki, és kisebb mértékben a mellékvese; ez utóbbiak más típusú androgéneket is termelnek, mint például az androsztén-dion, dehidroepiandroszteron (DHEA) és androstenediol (nőknél az androgének nagyon kis szintézise még a petefészek szintjén is). Amint a célszervekbe kerültek, ezek a hormonok metabolizálódhatnak tesztoszteronokká, ami viszont az 5-α-reduktáz enzim hatására megy át, és dihidrotesztoszteronokká alakul. Másrészről az összes androgént, beleértve a tesztoszteront is, az aromatáz enzim beavatkozásával átalakíthatjuk ösztrogénekké (jellemzően női nemi hormonok).
Míg az ösztrogének pozitív hatást gyakorolnak a hajra (proliferatív jel), a tesztoszteron, és különösen a dihidrotesztoszteron metabolitja döntő szerepet játszik a ritkító folyamatokban (anti-proliferatív jel).
Ezért az ásványi és a kapilláris mátrix szintjén aktív valódi androgén a dihidrotesztoszteron. Ezt a hormonot kell használnunk az arcon, a mellkason, a háton és a vállon lévő szexuális haj növekedésére, valamint a hajhullásnak az alanyokban és a prediszponált területeken. Ezért nem meglepő, hogy az 5-α-reduktáz aktivitás - amelyhez a tesztoszteron fent említett átalakulása dihidrotesztoszteronra - különösen jellemző a kopasz alanyok frontális régiójában.
A dihidroszteron specifikus citoplazmatikus fehérje receptorhoz kötődik; az így kialakult komplex a nukleáris sejtbe vándorol, ahol a fehérjeszintézis szabályozásával specifikus receptorokhoz kötődik. Különösen a sugárzó szinten a nukleáris receptorokhoz való kötődés aktiválja a transzkripciós folyamatokat a messenger RNS-szintézissel, amely a riboszómális szinten represszál (prediszponált alanyoknál) a strukturális haj- és hajfehérjék szintézisét.
Ami azt mondták, annál nagyobb a keringő androgén mennyisége, és annál nagyobb a lehetősége annak, hogy - a genetikai hajlam előtt - korai haj esik. Ezen a ponton meg kell jegyezni, hogy az androgének a vérben kötődnek a plazmafehérjékhez, például az albuminhoz és az SHBG-hez, és hogy csak a szabad frakció, amely ezért elválik ebből a kötésből, biológiailag aktív. Következésképpen a vér tesztoszteron dózisában a klinikai szempontból fontosabb a szabad frakció kiértékelése, mint a teljes mennyiség.
Az SHBG, amelyhez erősen kötődik a tesztoszteron, növeli koncentrációját az ösztrogén és a pajzsmirigy hormonok növekedésével (fiziológiai, patológiai vagy iatrogén). Ezzel ellentétben az SHBG szintje csökken a plazma androgének növekedése miatt; ebben az esetben a tesztoszteron szabad frakciója nő. Következésképpen az 5-α-reduktáz enzimeknek több szubsztrátja lesz (szabad tesztoszteron) a dihidrotesztorén szintéziséhez.
MEGBÍZHATÓSAN, AZ IRROGENETIKUS ALOPECIA (a legtöbb kopaszodásért felelős) felelősségére, GYÓGYSZERES ALAPRA VONATKOZÓ ELŐKÉSZÍTÉS, AMELYEN ÉS AZ ÉRZÉKELÉSRE, SZÜKSÉGES SZÜKSÉGES SZERINT.
Ha igaz, hogy androgének hiányában a kopaszság nem fordul elő, a kopasz hormonális értékei általában hasonlóak az általános népességhez. Csak az androgenetikus alopeciában szenvedő nőknél nem ritka, hogy az androgén szintnél magasabb a normálnál.
Valószínűleg az agyalapi hormonok, mint a fent említett GH és prolaktin, szabályozzák az 5-α-reduktáz enzim aktivitásának mértékét; Gondoljunk csak arra a pubertális pattanásra, amely különösen nagy termetű fiúkkal (GH hiperszekréció jele) vagy az amenorrheás vagy hiperprolaktinémiás nők seborrhájával jár.
Jelenleg a férfi androgenetikus alopecia kezelésében a legszélesebb körben alkalmazott gyógyszer a szintetikus 5-α-reduktáz inhibitor.
