sárgaság

Mi az ittero?

A sárgaság a sárgás és egyenletes színeződésre utal, amelyet a bőr, a sklera és más szövetek a bilirubin vérértékeinek patológiás növekedése miatt vesznek fel, és ennek következtében az anyag felhalmozódik.

Hasonló tünetek, de kevésbé nyilvánvalóak és többnyire lokálisak a nyelv frenulumához és az okuláris sclerákhoz, szintén alsárgaság jelenlétében találhatók (az igazi sárgaság előszobája).

A legtöbb esetben a sárgaság függ a májtól vagy az epehólyag-betegségtől.

A sárga bőr okai

További információ: Sárga bőr

A sárgaságon túl a bőr sárgás arcszínt kaphat különböző körülmények között, mint például a karotenózis vagy az urokróm bőrének felhalmozódása vagy a bőrön keresztül felszívódó színek; ezekben az esetekben - pszeudo-artériáknak nevezik - a kromatikus változásokat különböztetjük meg a sárgaság jellemzőitől az alacsonyabb egyenletesség és a szemcseppek és a nyálkahártyák megtakarítása miatt.

A sárgaság akkor jelenik meg, amikor a vérben keringő bilirubin (bilirubinémia) meghaladja a 2-2, 5 mg / 100 ml-t, míg a sárgaság alatta van, ha ezek az értékek meghaladják a rendellenességet (1, 5-2 mg / dl) anélkül, hogy elérnék ezt a küszöböt; ez lehetővé teszi, hogy a beteg a korai diagnózis felé irányuljon, és így megfelelő terápiát végezzen annak megelőzésére.

Az Icterus típusai

A sárgaság besorolása különböző elemek alapján történhet. A bilirubin szérumkoncentrációjához viszonyítva például a sárgaság enyhe, közepes vagy súlyos lehet, míg a bőr árnyalatától függően flavin, rubin, zöldes és melanikus sárgaság.

okai

Mi az a Bilirubin?

A sárgaság patogenezisének megértéséhez ismerni kell a bilirubin metabolizmusát, amelyet a következő cikkben széles körben szemléltetünk. Röviden, emlékeztetünk arra, hogy ez a pigment, mely az idős vörösvértestek katabolizmusából származik, a májban vízoldhatóvá válik, ami közvetlen bilirubinná alakítja a vizelet eltávolítását. Amint felismeri a sárgaságot, meg kell állapítani, hogy ez a közvetlen bilirubin (glükoronsavval konjugált) feleslegének vagy közvetettnek (a májban még nem feldolgozott) okozta-e; az egyik vagy a másik diagnózis irányába mutató orientáció, amelyet csak a vérvizsgálatok igazolnak, elsődlegesen a vizelet fizikai vizsgálatán alapulhat: ha ezek sötétnek tűnnek, akkor azt jelenti, hogy a konjugált bilirubin rendszeresen megszűnik, míg a tipikus szalma visszaverődés hiánya arra gondol, hogy a májban valami nem működik megfelelően. Hasonlóképpen érdemes megjegyezni, hogy a széklet tipikus színezete a bilirubin urobilin és stercobilin kémiai átalakulásából adódik a bélbaktériumok és az enterális enzimek által.

Az Icterus típusai

Obstruktív sárgaság

Az előző fejezet helyiségei különösen hasznosak az obstruktív sárgaság vizsgálatában, olyan állapotban, amelyben a vizelet kiemeli a színét, míg a széklet egyértelmű.

Az elmondottak alapján nyilvánvaló, hogy hasonló helyzetekben a máj képes ellátni funkcióját (csak a konjugált bilirubin eliminálódik a vese által), de az epe kiáramlása a bélbe kerül.

Ezt az akadályt a következők okozhatják:

az epevezetékek elzáródása miatt (pl. kövek vagy szklerózis cholangitis miatt)
vagy különböző eredetű májbetegségekből (hepatitis, májcirrózis), amelyek akadályozzák az epe kiválasztását a májból (ezért lehetnek belső vagy extrahepatikus akadályok).

Mivel az epe nem hagyhat el a májból, sötét vizelet és halvány széklet lesz.

Az obstruktív sárgaság, amelyre jellemző, hogy a vérben a közvetlen bilirubinszint emelkedik, lehetővé teszi számunkra, hogy további utalást nyújtsunk az emberi fiziológiára; valójában emlékezünk arra, hogy az epe mennyire fontos a zsírok emésztéséhez, ezért egy obstruktív sárgaság jelenlétében a széklet a tiszta megjelenés mellett zsírban gazdag (steatorrhea). A tüneteket a keringő epesók jelenléte miatt bradycardia és viszketés végzi.

Hepatocelluláris sárgaság

A hepatocelluláris sárgaság a májsejtek csökkent funkciójához kapcsolódik; mint ilyen, a véráramban a megnövekedett közvetett bilirubinszint jellemzi, és a következőket okozhatja:

nem képes megragadni a közvetett bilirubint két fehérje, az Y és Z ligandinok anatómiai vagy funkcionális hiánya miatt, amelyek azt tartják a hepatocitában, hogy felszabadítsák azt az albumintól (amelyhez a véráramba kapcsolódik); Gilbert-szindróma esetén.
Nem képes konjugálni a közvetett bilirubint : például újszülöttkori sárgaságban (különösen a koraszülötteknél jellemző fiziológiai állapot) vagy egyes gyógyszerek mellékhatásaként.
A glikuronil-transzferáz enzim (a közvetett bilirubin glikuronsavval való sómentesítésében bekövetkező) veleszületett hibája : Crigler-Najjar szindróma.

Hemolitikus sárgaság

A hemiritikus és a bilirubin, a vizelet és a széklet hiperprodukciós sárgaságában a színezést megőrzik, amit gyakran kiemelnek.

Ez az állapot a vörösvérsejtek tömeges pusztulásához kapcsolódik (mint a hemolitikus anaemia jelenlétében, olyan betegség, amelyet a következők okozhatnak:

bakteriális fertőzések,
autoimmun vagy genetikai betegségek, például a favizmus;
a lép hiperfunkciója)
hatástalan erythropoiesis (káros anémia, talaszémia, leukémia stb.)
a bilirubin fokozott termeléséből (a májban vagy a csontvelőben).

Ilyen körülmények között a máj növeli a nem konjugált bilirubin metabolizmusát (a vizelet és a széklet hiperpigmentazinnal), de ez nem elég ahhoz, hogy megakadályozza a vérkeringés növekedését; ezért van egy sárgaság közvetett hiperbilirubinémiával.