Etil-alkohol
Az etil-alkohol egy NON-táplálkozási makró molekula, amely 7 kcal / gramm; az erjesztéssel (bor, sör, stb.) vagy desztillációval (grappa, whisky stb.) kapott alkoholos italokban található, a mikrohidrátok (mind egyszerű, mind összetett) lebomlása miatt egyes mikroorganizmusok vagy élesztők által.
Amint felszívódott, az etil-alkohol belép a keringésbe, és eléri az összes külvárosot, amelyben a mérgező funkcióját többé-kevésbé nyilvánvaló módon mutatja be; a legkönnyebben azonosítható hatás a központi idegrendszer (CNS): a hőérzet, a fertőzés gátlása, a koordináció megváltozása és a reakcióidők meghosszabbítása az ingerekre. Azonban, bár tünetmentes, a test összes szövettani formája a citolízis: a vesesejtek, a hasnyálmirigy sejtek, a májsejtek stb. Az etil-alkohol olyan hormonreakciót is okoz, amely nagyon hasonlít az erős glikémiás terhelés beviteléhez az inzulin-emelkedéssel, ami a zsírsavak átalakításával megerősített zsírlerakódás növekedését eredményezi, mivel NEM a tápanyag, az energetikai oxidáció Soha nem közvetlen.
Az etanol ártalmatlanítása elsősorban a májban történik specifikus enzimatikus folyamatok révén; az etil-mérgezés után azonban a hepatociták a transz-aminázok vérvizsgálatával azonosítható citolitikus léziókon mennek keresztül.
Az etil-alkohol gyakori használata a krónikus visszaélések egyik fő kockázati tényezője, amely a pszichiátriai etilizmus szindróma kialakulásához vezethet.
Alkohol és gastritis
A gyomor szintjén az etil-alkohol jelentősen káros hatású; mind akut, mind krónikus szövődményeket okozhat, amelyek megnyilvánulása mindenekelőtt az egyéni hajlam és a nem megfelelő viselkedés (rossz étrend, dohányzás, idegesség stb.) jelenlététől függ. A leggyakoribb klinikai tünetek a következők:- Akut gastritis
- Krónikus felületes gyomorhurut
- Krónikus atrofikus gastritis
A gyomorhurut etiopatogenezise - akár akut, akár krónikus - függ a következőktől:
- Csökkentett nyálszintézis
- A szubmukózisos véráramlás módosítása
- A celluláris permeabilitás módosítása
- A ciklikus adenozin-monofoszfát szintézisének blokkolása (AMPcyclic - messenger, amely részt vesz a jelátvitelben)
- A sejtmembránpotenciál módosítása
Az etil-gastritisz leggyakoribb szövődményei akutak és krónikusak; az akut betegek között a vér hányás kezdetével azonosítható gyomor-vérzés lehetséges, míg hosszú távon a nyálkahártya-patológiák krónikusak lehetnek, elősegítve a gyomorrák kialakulását.
Akut vérzéses gyomorhurut
Ez a fajta kóros megnyilvánulás alapvetően az esetek 20-40% -ának tulajdonítható két etiológiai oknak: az alkoholfogyasztásnak és a gyomorszívó gyógyszerek (gyulladáscsökkentő NSAID-ok) használatának; ugyanakkor ritkább, hogy a korrodáló szerek lenyelése okozza. Az akut haemorrhagiás gyomorhurut kialakulásával kapcsolatos patogenetikai mechanizmusok az alkohol nyálkahártya epithelialis hatásának közvetlen károsodásához, a reflex gyomor hiper-szekrécióhoz és a szubukucosalis vasális torlódáshoz kapcsolódnak.
Az akut vérzéses gyomorhurut a gyomornyálkahártya elváltozásai (amelyek néha elérik az emésztőrendszer perforációját) az erózió, a fekélyek és a vérzéses extravazációk következtében jelentkeznek, ezért mind az okkult, mind a bőséges vérzés; ezek a szerves változások olyan tünetekhez kapcsolódnak, mint az epigasztriai fájdalom, a postprandialis égés, a hányinger és a hányás. Néha szisztémás megnyilvánulások, például láz, tachycardia, sápaság és izzadás észlelhetők. Az akut fekélyes gyomorhurut legsúlyosabb formái a hányás által kiváltott elektrolitikus változások, valamint a sokk és / vagy szív-keringési összeomlás alakulnak ki; általában a prognózis jóindulatú és rövid időtartamú (kb. 2-7 nap), de a súlyosabb formákban a nagyon súlyos entitás szövődményei nem zárhatók ki.
Irodalom:
- Az olasz alcológiai könyv. 1. kötet - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - LÁSD Firenzében - 215. oldal
- Alkohol. Alcolismi. Mi változik? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - 96. oldal
