általánosság
Beszélünk a hyperinsulinemia-ról, ha a vérvizsgálatok a vérben felesleges inzulint mutatnak .
Ez az állapot, amely nem feltétlenül patológiás, jellemző a II. Típusú diabetes mellitusban szenvedők és - általánosabban - azok, akiknél kialakult az inzulinrezisztencia alakja.
inzulin
Röviden emlékezzünk arra, hogy az inzulin hasnyálmirigy eredetű hormon, ami nagyon fontos a vércukorszint (vércukorszint) szabályozásához. Különösen az inzulin megkönnyíti a glükóz - primer energia szubsztrát - belépését az inzulinfüggő szövetekbe (amelyek nagyrészt izom- és zsírszövetből állnak). Ezen a szinten a sejtek specifikus inzulinreceptorokat mutatnak, amelyek a hormonhoz kapcsolva a glükóz transzporterek transzlációját okozzák a citoplazmától a plazmamembránig. Ily módon a cukor áthalad a vérből az intersticiális folyadékba és végül a sejtbe, amely energiaforrásként használja azt.
okai
A veleszületett vagy megszerzett tényezők miatt az élet folyamán előfordulhat, hogy a sejtek kevésbé érzékenyek az inzulinra; ezekben az esetekben az inzulinrezisztenciáról beszélünk. Függetlenül attól, hogy milyen sok oka van annak, hogy meg tudjuk előállítani (azokra a cikkekre utalunk, akik a témát tovább tanulmányozzák), a kezdeti fázisokban ez az állapot hiperinsulinémiát okoz.
A hasnyálmirigy valójában megpróbálja kompenzálni a csökkent érzékenységet a hormon szintézisének és felszabadulásának növelésével. Ha ez az állapot krónikusvá válik, a hasnyálmirigy túlterhelése és a hiperinsulinémia negatív hatása a sejtérzékenységre az inzulin előállításához használt sejtek funkcionális csökkenését és az éhgyomri hyperglykaemia megjelenését okozza; így a fent leírt kompenzációs mechanizmus leáll, és a II. típusú cukorbetegség minden céljára beszélhetünk. Nem meglepő tehát, hogy a hyperinsulinemia sok esetben megelőzi a diabetes mellitus megjelenését.
Nagyon ritkán a hiperinzulinémiát az inzulin ( inzulinoma ) termeléséért felelős sejteket magában foglaló tumor vagy a túl sok ilyen sejt jelenléte okozhatja (nesidioblastosi). Az akut hyperinsulinemia (rövid távú és átmeneti) helyett az inzulin vagy a cukrok túlzott bevitelének következménye lehet.
tünetek
Általánosságban elmondható, hogy a hyperinsulinemia nem okoz különleges jeleket és tüneteket; Különösen hangsúlyozva azonban a tremorok, az izzadás, a letargia, az ájulás és a kóma, az összes létrejövő reaktív hipoglikémia állapotából adódó tünetek társulhatnak.
szövődmények
Figyelembe véve a hormon endokrin hatását, a hyperinsulinemia jelenlétében a trigliceridek fokozott májszintézise is előfordul (hipertrigliceridémia); másrészt a vese szintjén a megnövekedett nátrium-visszatartás elősegíti a magas vérnyomás megjelenését. Mindezen okok miatt - és az elhízással, a hiperandrogenizmussal, a zsírmájbetegséggel, a diszlipidémiával, a dohányzással, a hiperurikémiával, a policisztás petefészkekkel és az ateroszklerózissal való gyakori összefüggés miatt a hyperinsulinemia fontos és független kardiovaszkuláris kockázati tényező.
kezelés
A hyperinsulinemia kezelése nyilvánvalóan az okaitól függ; ha súlyos hipoglikémiát okoz, magas és közepes glikémiás indexű cukrok bevitelével kell kezelni; a legsúlyosabb esetekben intramuszkuláris glükagon vagy intravénás glükóz beadása szükséges. Az inzulinoma-kezelés lényegében sebészeti jellegű. Ha a hyperinsulinemia inzulinrezisztenciával jár, hatékonyan kezelhető a rendszeres testmozgás, a megfelelő táplálkozás és a fogyás gyakorlata, esetleg specifikus kiegészítőkkel (pektinek és oldható rostok csökkentik a glükóz belek felszívódását, párhuzamosodásával). glikémiás görbe). Amikor a táplálkozási és viselkedési változások nem teszik vissza a glikémiás állapotot elfogadható értékekké, speciális hipoglikémiás szerek alkalmazhatók.
