Mi a cukorbetegség?
A cukorbetegség fogalmát morbid (patológiás) állapotnak nevezzük, amelyet a vízcsere változásai jellemeznek, amelyek folyadékok túlzott bevitelével és a vizelet fokozott eliminációjával fordulnak elő.
- cukorbetegség, amely diabétesz, az inzulin hiányossága vagy csökkent funkciója miatt;
- az anti-diuretikus hormon (ADH) hiányos vagy megváltozott funkciója által okozott diabetes insipidus ;
- szteroid cukorbetegség, amelyet glükokortikoidok (kortizol) hipertermelésével adnak, amit egy „ Cushing-szindróma ” által okozott betegség okoz .
Cukorbetegség
A cukorbetegség olyan betegség, amelynek egyetlen oka az inzulin termelésének vagy funkciójának károsodása.
Az inzulin az endokrin hasnyálmirigy által termelt hormon, amely más vegyületekkel együtt felelős a vércukorszint fenntartásáért (a vérben lévő glükóz mennyisége).
Az endokrin hasnyálmirigy különböző típusú sejteket mutat be, többek között:
- α sejtek, amelyek a glukagon hormon termelésére szánják, ami stimulálja a májsejtek (a máj) glükóz termelését, ezért hiperglikémiás hatása van (fokozza a vércukorszintet),
- β-sejtek, amelyek inzulint termelnek, és amelyeknek hipoglikémiás hatása van (csökkenti a vércukorszintet), mert meghatározza a vérben található vércukorszint (a vérben) felvételét, és gátolja a máj termelését.
Az inzulin és a glukagon szinergetikus hatása tehát lehetővé teszi a vércukorszint szabályozását, 70 és 110 mg / dl közötti fiziológiai értéken tartva. Dióhéjban, amikor szükség van glükózra (primer energiaforrás) a sejtekből, a glukagon azt okozza, hogy a májat termeli és forgalomba hozza (vércukor-növekedés), majd a sejtek felveszik, ami így az inzulinnak köszönhetően (ami hipoglikémiát okoz).
következmények
Amikor az állat cukorbetegségben szenved, az inzulin hiánya az endocelluláris glükóz (a sejtek belsejében) nagy hiányához vezet, mivel a sejtek maguk nem tudják beépíteni a vérben található glükózt. Az endocelluláris glükózhiány következtében a sejtek kiváltják azokat a folyamatokat, amelyek nagyobb glükóztermeléshez vezetnek (még nagyobb glükagon termeléssel).
Ez egy olyan ördögi kört hoz létre, amelyben a sejtek egyre inkább hiányoznak a glükózból, és a vér mindig gazdagabb, így a vércukorszint egyre növekszik.
Az inzulin hiánya a sejtekben aktiválódik azok a mechanizmusok, amelyek nem glükid szubsztrátokból származó energiához vezetnek: zsírok (a triglicerid molekulába beépített glicerin) és fehérjék (amelyek meghatározzák az állat súlyvesztését). Továbbá létezik polifágia (megnövekedett étvágy), mivel az inzulin felelős a " telítettségi központ " aktiválódásáért is, amely ennek a hormonnak a hiányában nem aktiválódik, és ezért állandó étvágyat indukál. amely meghatározza a vércukor további növekedését.
A vese szintjén általában a glükóz áthalad a vese-szűrőn, majd újra felszívódik a vesén keresztül az ún. Ha a vér glükózkoncentrációja túlzott mértékű (jelzett hiperglikémia), mint a cukorbetegségben, a vese már nem képes újra felszívni az összes glükózt, ami így részben a vizeletbe kerül (glikozuria). Azóta ozmotikusan aktív molekula (a víz visszahívása), a glükóz megakadályozza a víz újbóli felszívódását a vese következtében, következésképpen a poliuria (fokozott vizeletkibocsátás).
A vizelet túlzott vesztesége viszont hipotenziót (alacsony nyomást) okoz, ami a különböző szervekre, köztük a vesére gyakorolt negatív hatás mellett serkenti az állatot, hogy sok vizet vegyen (polidipszia). ).
szövődmények
Idővel, időnként terápiás állatokban, de különösen azokban, ahol a cukorbetegséget nem diagnosztizálták, ezért nem kezelik, a klinikai kép súlyosbodik, és további szövődmények merülnek fel.
A szürkehályog (látásvesztésű lencse opacíziója) valószínűleg a leggyakoribb szövődmény, amely diabetes mellitusban szenvedő kutyáknál fordul elő. A kristálylencsék (a szem része) megváltozása azért következik be, mert az állandó hiperglikémia a glükidek felhalmozódását okozza a (kristályos) lencsékben, ami közvetetten a lencse szálainak törését okozza.
A diabéteszes ketoacidózis (DKA) talán a legsúlyosabb szövődmény, amelyet az esetek többségében olyan állatoknál találunk, amelyeknél ismeretlen volt, hogy cukorbetegségben szenvednek, és ezért nem részesülnek terápiában. Az inzulin hosszan tartó hiánya idővel meghatározza a lipidek nagyobb mértékű alkalmazását az energia előállítására a szénhidrátok kárára. Ez azt eredményezi, hogy a keringésben lévő ketontestek felhalmozódnak, ami meghatározza a metabolikus acidózist (az állat halitózisban szenved: lélegzet, amely szagú, mint az aceton). Amikor a ketonok olyan koncentrációkat érnek el, hogy a vese többé nem reagál, a vizeletbe áramlik (ketonuria), növelve a diurézist és az elektrolitok kiválasztását (nátrium, kálium, magnézium). A DKA által okozott metabolikus változások komolyan veszélyeztethetik az állat életét.
A diabéteszes neuropátia a cukorbetegségben szenvedő macskákban is gyakori következmény. Bár az ok még mindig nem teljesen világos, ez a szövődmény motorhiányos (macskák, gyaloglás, támaszkodva), gyengeség, koordináció és reflexek hiánya.
Végül, a kezeletlen cukorbetegség által okozott összes metabolikus változás következtében olyan komplikációk alakulhatnak ki, mint a hasnyálmirigy- gyulladás (a hasnyálmirigy gyulladása), a máj lipidózisa (a lipidek felhalmozódása a májban), retinopátia (retina betegség), bakteriális fertőzések és glomerulonefropátia. (a vese patológiája).
