Renin - angiotenzin

A rennin-angiotenzin komplex rendszer az artériás nyomás szabályozása, vagyis a vér által az artériák falára gyakorolt erő, amelyből a vér megfelelő perfúziója minden testrégiótól függ; ezt a nyomást többek között a vér mennyisége befolyásolja, amit a szív tol, amikor a szivattyúzás, a kontrakciós erő és az ellenállás, amely ellenzi a véráram szabad áramlását. Nos, a renin-angiotenzin rendszer egyrészt a vér térfogatának növelésével (az adrenális kéregből származó aldoszteron szintézisének és felszabadulásának ösztönzésével), másrészt érszűkület indukálásával hat.

A vasokonstrikció - azaz a renin-angiotenzin rendszer által kiváltott véredény-lumen csökkenése jelentősen növeli a vérnyomást. Ezt a jelenséget észleljük, amikor a kert gumi csővel történő öntözése csökkenti a kaliberet az ujjával, hogy növelje a vízsugár által elért távolságot. Ugyanilyen intuitív az a tény, hogy ez, és ezzel a víznyomás is növekszik és csökken, amikor a csapot nyitjuk vagy becsukjuk. Ugyanez a hatás indukálódik az aldoszteron, a mellékvese kéreg által a renin-angiotenzin rendszer ingerlése által szintetizált hormon. Az aldoszteron valójában a nephrons disztális részén (a vese funkcionális egységei) hat, ahol meghatározza a nátrium és a víz kiválasztódásának csökkenését, valamint a kálium- és hidrogénionok kiválasztódásának növekedését. A nátrium és a víz visszatartása a vesében megnöveli a plazma térfogatát és a vérnyomást, mint például a víz és a csap.

A renin-angiotenzin rendszer elsődleges irányító központja a vesében, pontosabban a juxtaglomeruláris készülék sejtjeiben található, ahol a renin proteolitikus hormon termelődik és tárolódik. Biológiai hatása arra vezet, hogy a máj által szintetizált plazmafehérjére, az angiotenzinogénre, az angiotenzin I dekapeptiddé alakul, ez a vérfehérje átalakul egy konverziós enzimmel (az úgynevezett ACE, az angiotenzin konvertáló enzim rövidítése). „octapeptid angiotenzin II, amely további enzimatikus lízis útján alakul át angiotenzin III-ra és más metabolitokra, mint például az angiotenzin IV és az angiotenzin 1.7.

Az angiotenzin III, kisebb mértékben az angiotenzin I, és különösen az angiotenzin II (amely a szervezetünk leghatékonyabb vazokonstriktorja) felelős a renin-angiotenzin rendszer fent említett biológiai hatásaiért, amelyeket kölcsönhatáson keresztül végeznek. specifikus receptorokkal (AT1 és AT2). A kettő közül a leginkább az AT1-k jelentik, amelyek a ligandum stimulálásakor:

- elősegítik az arteriolák simaizomzatának összehúzódását és a szívizom izomzatát (pozitív inotróp hatás).

- serkentik a szomjúság központját és az aldoszteron termelését, elősegítve a nátrium újbóli felszívódását és növelve a térfogatot (ami szintén közvetlenül hat a vese-tubulus szintjén, hasonlóan az aldoszteronhoz és az ADH-hoz).

Az AT2 receptorok nagyobb szerepet játszanak a magzati szövetekben, fokozatosan csökkennek az újszülöttben, és annak ellenére, hogy bizonytalan hatásuk van, úgy tűnik, hogy szerepet játszanak a szöveti fejlődésben.

Ezután a renin-angiotenzin rendszer akkor aktiválódik, ha a vérnyomás észrevehető csökkenését okozó körülmények, mint például a vérveszteség, akut módon jelentkeznek. A renin - amely a májban lebomlott - felezési ideje valójában rövid, 10-20 perc; ugyanez igaz az angiotenzin II-re is, amely a perifériás kapilláris ágyakban angiotenzinázoknak nevezett számos enzim gyorsan elpusztul. Ezzel szemben az angiotenzinogén általában magas plazmaszintekben van jelen, és hosszabb felezési ideje van.