premissza
A cukorbetegség (vagy cukorbetegség ) szövődményei az e súlyos anyagcsere-betegség okozta kellemetlen következmények.
A cukorbetegséget az inzulin - a normális vércukorszint fenntartásának kulcsfontosságú hormonja - hiánya okozza, és jellemző klinikai jele a vérben a magas glükóz koncentráció ( hiperglikémia ).
Emlékeztetve az olvasókra, hogy a legismertebb és legelterjedtebb típusú cukorbetegség az 1. típusú diabétesz és a 2. típusú cukorbetegség; ez a cikk a két fent említett cukorbetegség lehetséges akut szövődményeinek kezelésére irányul.
Akut szövődmények
Az 1. és 2. típusú cukorbetegség akut szövődményei a diabéteszes ketoacidózis és a nem-ketotikus hyperosmoláris kóma (vagy egyszerűen hiperozmoláris kóma ).
Pontosabban, a diabéteszes ketoacidózis leggyakrabban az 1. típusú cukorbetegséget jellemzi, míg a hyperosmoláris kóma leggyakrabban megkülönbözteti a 2. típusú cukorbetegséget.
Az „akut” kifejezés ezekre a szövődményekre utal a hirtelen és hirtelen bekövetkeztükre, a specifikus kiváltó eseményük után (amelyet a cikk következő fejezeteiben tárgyalunk).
Az 1. típusú cukorbetegség és a 2. típusú cukorbetegség okainak rövid áttekintése
- Az 1-es típusú cukorbetegség oka az inzulin csökkent hozzáférhetősége, mivel az autoimmun károsodás következtében az e hormon termeléséért felelős hasnyálmirigy sejtek elvesznek.
- A 2-es típusú cukorbetegség lehetséges okai a szövetek inzulinérzékenysége és a hasnyálmirigy egyes sejtjeinek saját kapacitásának teljes mértékű elvesztése felé történő fokozatos csökkenése (pontosabban a Langerhans-szigetek béta-sejtjei). inzulin előállítására.
Diabetikus ketoacidózis
A diabéteszes ketoacidózis a cukorbetegség potenciálisan halálos szövődménye, amely az inzulinhiányból (vagy az inzulin csökkent hozzáférhetőségéből ) és a glükagon feleslegéből, az 1. típusú cukorbetegség két tipikus körülményéből ered (és ez magyarázza, hogy a diabéteszes ketoacidózis gyakoribb) ilyen típusú cukorbetegségben).
Hogyan alakul ki a diabéteszes ketoacidózis?
Az inzulin olyan hormon, amely elősegíti a glükóz belépését az emberi test szövetébe; a testsejtek esetében a glükóz a fő energiaforrás .
Ha hiányzik az inzulin, mint az 1. típusú cukorbetegségben, a glükóz már nem léphet be sejtekbe, ami ennek következtében nem rendelkezik az előnyben részesített energiaforrással.
Ahhoz, hogy megbirkózzunk ezzel a helyzettel, ezért a szervezet kénytelen alternatív energiaforrásra támaszkodni, különben meghalna. Itt van, hogy lipideket használ.
Ahhoz, hogy a lipidekből energiát szerezzünk, a szervezetnek át kell vennie az utóbbit egy, a fent említett céllal felszerelt helyre: a máj hepatocitáival .
A májban az a folyamat, amely a lipidekből származó energiát generálja, az úgynevezett zsírsavak oxidációja .
A zsírsavak oxidációja komplex biológiai jelenség, amely energiát termel és párhuzamosan az acetil-koenzim A. Az A-acetil-koenzim az ún. Keton-testek (aceton, béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) képződésének kiindulási molekulája.
Míg az egészséges emberben a keton testek mennyiségi szempontból szerények, és a vizelet eltávolításával (ahol eltávolították) a kontrollok tartják fenn, az 1. típusú diabéteszben - ahol a zsírsavak oxidációja az egyetlen energiaforrás - a keton testek reprezentálnak. ilyen hatalmas jelenlét, hogy a vizeleten keresztül történő teljes és helyes eliminációja lehetetlen.
A szervezetben lévő keton testek a vizeleten keresztül történő kiválasztódásának hiánya miatt az ilyen veszélyes molekulákat a vérben felhalmozódnak.
A keton testek cukorbetegének a vérben történő felhalmozódása a kóros jelenség, amely az orvosi területen a diabéteszes ketoacidózis állapotának kezdetét és kialakulását állapítja meg.
Az elsődleges cukorbetegeknél a ketoacidózis kialakulásának kulcsfontosságú pontjai
- Az 1. típusú cukorbetegeknél a ketoacidózis az inzulinhiánytól függ;
- Inzulin nélkül a szervezet sejtjei nem rendelkeznek fő energiaforrással: glükóz;
- A glükóz és az energiahiány kompenzálására a test kénytelen kihasználni a lipidek energetikai tartalmát;
- A lipidekből származó energia beszerzéséhez a szervezet átadja az utóbbit a májba, és az úgynevezett zsírsavak oxidációjához vezet;
- Az energiatermelés során a zsírsavak oxidációja is nagy mennyiségű acetil-koenzim-A-t termel, amely molekula a keton testekből származik (aceton, béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav);
- Ha a keton testek hatalmas jelenlétben vannak, mint az 1. típusú diabétesz esetében, a vizelettel való teljes elimináció nem lehetséges;
- A keton testek vizelettel történő eltávolításának sikertelensége a magas koncentráció miatt a vérben való felhalmozódáshoz vezet;
- A keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketoacidózis állapotának kezdetét jelzi.
Melyek a diabéteszes ketoacidózis tünetei?
A diabéteszes ketoacidózis első tünetei a gyomor-bélrendszeri betegségek, mint például az anorexia (étvágytalanság), hányinger, hányás és hasi fájdalom. Ezért ezeknek a gyomor-bélrendszeri betegségeknek egy későbbi szakaszában más megnyilvánulások is hozzáadásra kerülnek, többek között: zavartság, gyengeség, súlyos vizelési növekedés, mély légzés, ájulás és ájulás.
Fontos: mit ne tegyünk, ha a diabéteszes ketoacidózis első tünetei megjelennek?
A leggyakoribb hiba, hogy a cukorbetegek a diabéteszes ketoacidózis kezdetén az inzulin beadásának felfüggesztése, mivel a gyomor-bélrendszeri betegségek, amelyekből a betegek áldozatai, megakadályozzák a rendszeres étkezést.
Ez egy teljesen rossz választás, mert az inzulin szedése az egyetlen valódi megoldás a felmerülő problémára; sőt, csak azért, hogy megértsük az inzulin fontosságát, az inzulin bevitelének növelnie kell a szokásos adagokhoz képest, ha el akarjuk kerülni a legrosszabbat.
Következésképpen, az inzulin beadásának elmulasztása, csak abban az esetben, ha a dózis növelése nélkülözhetetlen lenne, a fő esemény, amelytől függ a ketoacidózis további fejlődése.
A diabéteszes ketoacidózis szövődményei
Ha nem megfelelően kezelik, a diabéteszes ketoacidózis degenerálódik és az úgynevezett ketoacidózus kómába halad, amelyben a páciens mély és gyors lélegzetet (az ún. mélyen dehidratált megjelenés, elsüllyedt szemgolyó, száraz és aprított ajkak, intenzív glikozuria, nagy mennyiségű ketontest vizeletben és vérben, valamint magas hiperglikémia (500 és 700 mg / ml között).
A ketoacidózus kóma súlyos egészségügyi állapot, amely az érintett személy halálához vezethet.
Hyperosmoláris kóma
Potenciálisan halálos, mint a diabéteszes ketoacidózis, a hiperosmoláris kóma az a súlyos orvosi állapot, amelyben általában a hosszantartó és súlyos hiperglikémia jellemzi a 2. típusú cukorbetegséget.
A hyperosmoláris kómát jellemző súlyos hyperglykaemianak két fontos következménye van:
- a vérben a magas glükózkoncentráció miatt a plazma ozmolaritás jelentős növekedése, \ t
- celluláris dehidratáció, a poliuria szignifikáns romlása miatt (a diabetes mellitus egyik tipikus tünete).
A hiperosmoláris kóma az idős cukorbetegeknek jellemző. Az életkor miatt kevésbé hatékonyan érzékeli a szomjúság érzését, sőt, a 2. típusú diabetesben szenvedő idős betegek kevésbé vizet vesznek, mint amit a poliuria állapota megérdemel, és kifejezetten a csökkent folyadékbevitel miatt fejlődik ki, súlyos hiperglikémia.
A hiperosmoláris kóma - különösen a celluláris dehidratáció eredő állapota alapján - súlyos neurológiai tünetek következnek, amely magában foglalja:
- görcsök;
- Motorhiány;
- Fokális epilepszia-válság;
- Izomremegések és / vagy fascikulációk;
- Izmos flickiditás;
- A reflexek megváltoztatása;
- A tudatállapot megváltoztatása;
- Hallucinációk.
Ezenkívül ezek a neurológiai tünetek más rendellenességekkel járhatnak, mint például: szájszárazság, erős szomjúság, izzadság nélküli meleg bőr, láz, látási problémák, hányinger, álmosság, légzőszervi fertőzések, trombózis és pancreatitis.
Amint azt a "nem-ketóz" kifejezésből kitalálhatjuk, a nem ketóz hiperosmoláris kóma különbözik a diabéteszes ketoacidózistól a keton testek hiánya miatt ; mindezek utóbbi függ az inzulin abszolút hiányától, amely nem a 2. típusú cukorbetegség előjoga.
Kíváncsiság: a nem-ketoszikus hiperosmoláris kóma összes neve
A nem-ketoszikus hyperosmoláris kómát más néven is ismert. A hyperosmoláris kóma mellett azt is elmondhatjuk, hogy hiperglikémiás-hiperozmoláris állapot, nem-ketoszikus hiperglikémiás-hiperozmoláris kóma, nem ketoszikus hiperozmoláris szindróma és hiperozmoláris diabetikus szindróma.
Milyen értékeket ér el a hiperglikémia a hyperosmoláris kómában?
A hyperosmoláris kómában a hiperglikémia értékei legalább 600 mg / ml-nél magasabbak, és a legtöbb esetben még meghaladják az 1000 mg / ml-t (ezért szinte kétszerese a diabéteszes ketoacidózisnál megfigyelhetőnek).
Milyen klinikai tünetek jellemzik a hyperosmoláris kómát?
A magas hiperglikémia mellett a hiperosmoláris kóma beteg laboratóriumi tesztjei:
- Jelölt glikozuria, ketontestek hiányában;
- A vér megnövekedett viszkozitása (amely függ a trombózis jelenségétől);
- Szérum pH-érték 7, 30 fölött;
- 320 mOsm / kg feletti plazma ozmolaritás.
Milyen következményei vannak a nem ketóz hiperosmoláris kómának?
Ha nem kezelik azonnal és megfelelően, akkor a hyperosmoláris non-ketosikus szindróma addig degenerálódik, amíg a beteg belép a kómába (NB: ebben az esetben a kóma az eszméletvesztés állapotát jelenti).
A nem-ketoszikus hiperozmoláris szindrómából származó kóma nagyon súlyos orvosi körülményt jelent, amelyből nagy valószínűséggel a beteg halála keletkezhet.
