Mik azok?
Az adipokin kifejezést úgy alakították ki, hogy általánosan azonosítsa az összes zsírszövet által szintetizált és szekretált molekulát.
Elhízás és gyulladás
Elsődleges funkciójaként, mint energiatartály, valójában a fehér zsírszövetet a hormonok valódi forrásának tekintik. Az elhízásban ez a szekréció, különösen a peptidhormonként (lásd leptin és adiponektin) ható adipokinek változása megváltozik. Valójában úgy tűnik, hogy az elhízott emberekre jellemző érett adipocita túlzott mértékű növekedése valamilyen módon stimulálja a halott adipociták óriási lipid vakuoljának "emésztését" okozó makrofágok beszivárgását (talán hipoxia miatt). A gyulladásgátló anyagok következményes felszabadulása különösen negatív következményekkel jár a szervezet egészségére, és hajlamos az elhízással járó különböző betegségekre: cukorbetegség és különböző szív- és érrendszeri betegségek.
Hogy működnek
Egyes adipokinek autokrin módon hatnak, mások parakrin mechanizmusokkal és mások endokrin módon. Ezen anyagok - néha még tisztázatlan - szerepe igen változatos a figyelembe vett adipokinhoz képest; ezek közül sokan részt vesznek az immunválaszban és a gyulladásban, míg mások részt vesznek az energia metabolizmus szabályozásában.
Mik azok?
A legismertebb adipokinek közül a leptin, az interleukin-6, a tumor nekrózis faktor (TNF-a), az acilezési stimuláló fehérje (ASP), a plazminogén aktivátor / inhibitor (PAI-1) és az l. „adiponektin.
Ezek közül néhány, például a klasszikus citokinek [interleukin 1 (IL-1), az interleukin 6 (IL-6), a tumor nekrózis faktor α (TNFα)], valószínűleg a zsírszövetbe infiltrált gyulladásos sejtekből származnak, amelyek koncentrációja arányos a adipocita-térfogat.
Néhány fő adipokin:
- LEPTIN : az agyban a telítettség alapvető jele; ez is befolyásolja a különböző testmozgásokat, mint például a hematopoiesis és a reprodukció; a kifejezés és a
A leptin szekréció növeli az elhízást.
- ADIPONECTIN : fontos az energia anyagcsere szabályozásában, elősegíti a trigliceridek oxidációját és növeli az izmok és a máj inzulinérzékenységét; az adiponektin expressziója és a szekréció csökkenése az elhízásban.
- ASP : növeli a glükózfelvételt az adipocitákban, gátolja a hormon-érzékeny lipázt és aktiválja a diacil-glicerin-aciltranszferázt. Ezért stimuláló hatása van a trigliceridek szintézisére és a zsírsavak oxidációjának gátlására.
- TNF-α : ennek az anyagnak a zsírszövet által történő túlzott termelése az elhízott inzulinrezisztenciához kapcsolódik. Tény, hogy növeli a lipózist és a keringő FFA növekedését; az izomszövet szintjén csökkenti a GLUT-4 glükóz transzporter expresszióját. A zsíros zsírsejteket apoptózisban is elküldi, kiegészítve a termogenezissel és csökkenti annak funkcionalitását.
- PAI-1 : a vaszkuláris trombózis okozója.
- RESISTINE : gátolja a glükózfelvételt a vázizomsejtekben.
