Kémiai szerkezet
A riboflavin szintézist Kuhn és Karrer végezte 1935-ben.
A metabolikusan aktív formák a flavin-mononukleotid (FMN) és a flavin-adenin-dinukleotid (FAD), amelyek redox-enzimek, flavoenzimek vagy flavoproteinek protetikai csoportjaként működnek.
A riboflavin analógok egyike sem jelentős kísérleti vagy kereskedelmi jelentőségű.
Riboflavin felszívódása
A riboflavint koenzim formájában és a gyomorsavban intesztinális enzimekkel együtt szedik, és meghatározzák az FAD-ből és a szabad formában felszabaduló FMN enzim fehérjék leválását.
A riboflavint az ATP-függő specifikus aktív transzport veszi fel; ez a folyamat telített.
Az alkohol gátolja az abszorpciót; koffein, teofillin, szacharin, triptofán, C-vitamin, karbamid csökkenti biológiai hozzáférhetőségüket.
Enterocitákban a riboflavin jó része foszforilálódik az FMN-ben és a FAD-ban ATP jelenlétében:
Riboflavin + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
A vérben a riboflavin mind szabad formában, mind FMN formájában van jelen, és a különböző globulin, elsősorban az IgA, IgG, IgM osztályokhoz kapcsolódik. úgy tűnik, hogy több, a flavinnal való kötődésre képes fehérjét szintetizálnak a terhesség alatt.
A riboflavin átjutása a szövetekben a könnyebb szállítás révén történik, nagy koncentrációban diffúzió útján; a legtöbbet tartalmazó szervek a következők: máj, szív, bél. Az agyban kevés riboflavin van, azonban forgalma magas, koncentrációja meglehetősen állandó, függetlenül a hozzájárulástól, ami egy homeosztatikus szabályozási mechanizmust sugall.
A riboflavin eliminálásának fő módját a vizelet képezi, ahol szabad formában (60 ÷ 70%) vagy lebomlottan (30 ÷ 40%) található meg. A redukált lerakódások fényében a vizelet kiválasztása tükrözi az étrend-bevitel mértékét. . A székletben csak kis mennyiségű degradált termék van (kevesebb, mint 5% az orális adagból); a legtöbb széklet metabolit valószínűleg a bélflóra metabolizmusából származik.
A riboflavin funkciói
Az FMN és a FAD koenzimek lényeges összetevőjeként a riboflavin számos metabolikus útvonal (glükidek, lipidek és fehérjék) oxidációs-redukciós reakcióiban és a sejtes légzésben vesz részt.
A flavin-függő enzimek az oxidázok (amelyek aerobiosisban hidrogént hordoznak a molekuláris oxigénhez H2O2 képződéséhez) és a dehidrogenáz (naerobiosis).
Az oxidázok magukban foglalják az FMN-t tartalmazó glükóz-6P-dehidrogenázt, amely a glükózt foszfo-glukonsavvá alakítja; D-aminosav-oxidáz (FAD-val) és L-aminosav-oxidáz (FMN), amely a megfelelő keto-savakban és xantin-osszididázokban (Fe és Mo) oxidálódik, amely beavatkozik a purin-bázisok metabolizmusába és átalakítja a hipoxantint xantinná és xantin a húgysavban.
Fontos dehidrogenázok, mint például a citokróm reduktáz és a borostyánkősav-dehidrogenáz (amely FAD-t tartalmaznak) beavatkoznak a légzési láncba, amely összekapcsolja a szubsztrátok oxidálódását a foszforilációval és az ATP szintézissel.
Az acil-CoA-dehidrogenáz (FAD-függő) katalizálja a zsírsav-oxidáció első dehidrogénezését és egy flavoprotein (az FMN-vel) az acetátból származó zsírsavak szintézisére szolgál.
Az A-glicerin-foszfát-dehidrogenáz (FAD-függő) és a tejsav-dehidrogenáz (FMN) a citoplazmából a mitokondriumokba történő redukáló ekvivalensek átvitelében lép fel.
Az eritrocita glutation reduktáz (FAD-függő) katalizálja az oxidált glutation redukcióját.
Hiányosság és toxicitás
A humán ariboflavinosis, amely 3-4 hónapos depriváció után jelenik meg, általános tünetekkel kezdődik, amely nem specifikus tünetekből áll, és más hiányos formákban is kimutatható, mint például agyiásodás, emésztési zavarok, vérszegénység, gyermekek lassulása.
Kifejezettebb tünetek, mint például a seborrheás dermatitis (a faggyúmirigyek hipertrófia), finom szemcsés és zsíros bőrrel, különösen a szemhéjak orr-geriális barázdáinak és az aurikuláris lebenyeknek megfelelően.
Az ajkak sima, világosak és szárazak, a hasadékokból sugárzó sugárzással, a labialis commissúráktól kezdve (cheilosis); szögletes szájgyulladás.
A nyelv megduzzadt (glossitis), vöröses csúccsal és margókkal, és középen fehéres, a kezdeti fázisban a hipertrófia főleg a gombás papillákon (szemcsés nyelv) fordul elő; néha a nyelvnek a felső fogászati íve van, és a repedések első fénye, majd ezt követően megjelölve (földrajzi vagy karcoló nyelv), majd egy atrofikus fázist követ (hámozott és skarlátos nyelv), és végül bíborpiros vörösnyelvű.
Szemszint esetén szögletes blefaritisz (palpebrit), szemészeti változások (fotofóbia vagy szakadás, égő szemek, vizuális fáradtság, csökkent látás) és a kötőhártya hypervaskularizációja, amely koncentrikus hálózattal anasztomosist képez; ez a függő FAD enzim hiánya miatt következik be, amely lehetővé teszi a táplálkozás és a szaruhártya permetezését.
A Vulvar és a scrotal dermatózisok szintén kiemelhetők.
A riboflavin nagy adagokban történő beadása még hosszabb ideig is nem okoz toxikus hatást, mivel a bélfelszívódás nem haladja meg a 25 mg-ot, és mivel, amint azt az állat mutatja, a védőmechanizmusok által közvetített szöveti felhalmozódás maximális határa van.
A riboflavin vízben való rossz oldhatósága megakadályozza a felhalmozódást a parenterális beadás során is.
Adagolók és ajánlott adagolás
A riboflavin széles körben elterjedt az állati és növényi eredetű élelmiszerekben, ahol ez főként az olyan fehérjékhez kapcsolódik, mint az FMN és a FAD.
A riboflavinben gazdag élelmiszerek azonban viszonylag kevések és pontosan: tej, sajt, tejtermékek, belsőségek és tojás.
Ugyanezen okok miatt, amelyeket a tiamin esetében is megfigyeltek, szintén a riboflavin esetében az ajánlott adagot az étrendben fogyasztott energia alapján fejezzük ki.
A LARN szerint az ajánlott adag 0, 6 mg / 1000 kcal, és az ajánlott, hogy a 2000 kcal / napnál kevesebb energiát fogyasztó felnőttek esetében 1, 2 mg alá csökkenjen.
