Lásd még: sárga szemek
Jaundice: Mit jelent ez?
A sárgaság mind a koraszülött, mind a teljes időtartamú csecsemők esetében a közös megerősítés jele. A sárgaság legszembetűnőbb jellemzője a nyilvánvaló, sárgás bőr árnyalatok megjelenése, amelyet a bilirubin szint növekedése tart fenn a szervezetben.
Általában először a sárgaság jelenik meg az arcán, majd a mellkasra, a hasra, a karokra és a lábakra terjed ki, mivel a bilirubinszint emelkedik.
A bilirubin egy sárga-narancssárga pigment, amelyet a vörösvérsejtekben lévő hemoglobin lépben történő lebomlásából származnak, majd a májban oldódik, és az epével és a vizelettel eliminálható. A vérkeringésben tehát a bilirubin két különböző formában található meg: egy közvetett, még nem a máj által feldolgozott formában, és egy közvetlen vagy konjugátumban, amely az előző anyag máj metabolizmusából származik.
okai
Az újszülöttek sárgaságát egyrészt a közvetett bilirubin fokozott szintézise, másrészt az anyagcseréjére szánt májenzimek még mindig hatástalan aktivitása támogatja.
Nem véletlen, hogy most, hogy a gyermek tüdője elkezdett működésbe lépni, és az oxigén rendelkezésre állása nagyobb, mint a méh környezetben, sok idős és többszintű vörösvérsejtnek nincs oka a létezésére; a szülés után a lép gondoskodik a felesleg elhelyezéséről, és nagy mennyiségű közvetett bilirubint termel, amely a szövetekben felhalmozódik.
Az újszülött bőr sárgasága különösen akkor fordul elő, amikor ez a pigment eléri és meghaladja az 5/6 mg koncentrációkat 100 ml vérre.
Kockázati tényezők
Az újszülöttkori sárgaság leggyakoribb kockázati tényezői közé tartozik: a koraszülés, a terhességi cukorbetegség, a szülés során fellépő fulladás, hipoxia, hypoglykaemia, acidózis, policitémia, magasság, dehidratáció, nagy zúzódások és a sárgaság ismerete (szülők, testvérek) a korábban megnövekedett bilirubinszinttel rendelkező gyermek esetében, például fototerápiás kezelést igényel).
Normál vagy patológia?
Az újszülött sárgaság rendkívül elterjedt állapot, amely az újszülöttek több mint 50% -át érinti a terhesség ideje alatt. A fiziológiai sárgaság megközelítőleg a második életnap felé mutat, a harmadik vagy a negyedik nap során eléri a csúcsát, majd kezd egy regresszióba, amíg egy vagy két hét elteltével eltűnik. Amint azt a bevezető rész kimondja, a fiziológiai újszülöttkori sárgaságot közvetett hiperbilirubinémia jellemzi, míg a sárgasági epizódok a konjugált bilirubin emelkedett szintjével párosulnak.
Azok az állapotok, amelyekre az újszülöttkori sárgaságot patológiásnak tekintik, a következők:
- megjelenése az első 24 órában;
- a bilirubinémia napi növekedése nagyobb, mint 5 mg / dl;
- az újszülöttnél a 13 mg / dl-nél nagyobb bilirubin-értékek és a koraszülötteknél 15 mg / dl értékek;
- közvetlen bilirubin koncentráció 1, 5-2 mg / dl felett;
- a potenciális kockázatot súlyosbító morbid állapotok összefüggése (súlyos koraszülés, nagyon alacsony születési súly, aszfxia és egyéb kockázati tényezők);
- a sárgaság és a hiperbilirubinémia tartóssága egy héten át az újszülött kifejezés alatt, és két hétnél idősebb korban.
A gyors orvosi konzultációt igénylő tüneteket a következők jelzik: sárga bőrszín a hasban, a karokban és a lábakban is; a szeme sclerae (a szem fehér része) sárgás színezése; ingerlékenység, mély alvás, szoptatás megtagadása vagy mesterséges.
A patológiás sárgaság okai
A patológiás sárgaság okai többszörösek és megkülönböztethetőek hemoltikus formákban, amelyeket közvetett hiperbilirubinémia és kolesztatikus formák vagy csökkent pigment májfelvétel és / vagy konjugáció jellemez, melyet közvetlen hiperbilirubinémia jellemez. Az első csoport az újszülöttkori sárgaság leggyakoribb oka: az anyai-magzati összeférhetetlenség miatt hemolitikus betegségnek nevezik, és a magzati vörösvérsejteken jelenlévő antigének elleni anyai antitestek átjutása a terhesség alatt vagy a terhesség alatt; a legsúlyosabb forma általában a Rh-pozitív csecsemők második terhességétől kezdődően, a nem megfelelően kezelt Rh-negatív anyáknál fordul elő.
A sárgaság másik gyakori oka az újszülöttkori vérszegénységek, a vörösvérsejtek túlélésének csökkenése és az anomális formák fokozott katabolizmusa. Még a különböző típusú fertőzések vagy mérgezések, valamint bizonyos gyógyszerek vagy mérgező anyagok bevitele jellemzően fokozott hemolízissel járó sárgasággal jár. Az anyagcsere-betegségek (Gilbert-szindróma, galaktoszémia, Crigler Najjar-szindróma, Lucey-Driscoll-szindróma) és a hypothyreózis helyett a bilirubin csökkent felvételének és / vagy májkonjugációjának köszönhetően felelősek az icterikus formákért.
A fototerápiát az újszülött sárgaság kezelésére is használják.
hasznos a bilirubin következõ izomerizációjához, amely így olyan vegyületekké alakul át, amelyeket az újszülött vizelettel vagy széklettel üríthet ki. Általában az úgynevezett fényterápiát (420-470 nm) használjuk
A hiperbilirubinémia következtében fellépő potenciális károsodás 20 mg / dl fölött megy végbe, mivel a pigment meghaladja a vér-agy gátat az idegsejtekbe történő lerakódással.
Komplikációk és kezelés
Szükség esetén a bilirubin szintje csökkenthető a gyermek speciális fényforrásokkal történő sugárzásával (fényterápia); Alternatívaként vagy ezzel a beavatkozással összefüggésben az intravénás albumin injekció megakadályozhatja a pigmentnek a szövetekben való lerakódását, miközben a máj által történő megfelelő ártalmatlanításra vár. A fenobarbitál szintén terápiás segédeszköz, amelyet gyakran alkalmaznak neonatális sárgaság epizódokban, közvetett hiperbilirubinémia esetén.
