Basal ganglionok
A bazális ganglionok négy fő formációból állnak:
- barázdált
- globus pallidus
- (a pars compacta és a pars reticulata)
- subthalamicus mag
A bazális ganglionok koronális metszete (forrás h ttp: //mindblog.dericbownds.net/)
Ami a striatumot illeti, az a caudate mag, a putamen és a ventrális striatum, amely magában foglalja a nucleus accumbens-t.
A striatum azért fontos, mert a bázis magjainak, az agykéreg, a thalamus és az encephalon törzsének fő afferenseit kapja (1. ábra). Az idegsejtjei a globus pallidus-ra és a materia nigra-ra kerülnek.
E két magból, amelyeknek neuronjai morfológiailag hasonlóak vagy testük, a bázis magjainak fő vetületei erednek.
Streak funkciók
A striatum két különálló részből áll, a rekeszek mátrixból és sztroszómákból állnak. Ezeknek a rekeszeknek különböző szövettani jellemzői vannak, és különböző receptorai vannak. A strioszóma rekesz főleg a limbikus kéregből érkezik, és főként a materia nigra pars compacta-jára irányul. A striatum működésének jobb megértése érdekében célszerű megemlíteni, hogyan működik az áramkör vagy a különböző agyterületek közötti kommunikáció.
Az agykéreg minden területe izgalmas glutamatergikus vetületeket küld a striatum meghatározott területeire. A striatum excitációs jeleket kap a thalamus intralamináris magjaiból, a középső agyból származó dopaminerg kivetítésekből és a raphe magokból származó szerotoninergből.
Közelebbről, a striatum különböző sejttípusokból áll, de a létrehozó sejtek 90-95% -a GABAerg kivetítő neuronokból áll. Ezek az agykéregből érkező vetülések fő célpontját jelentik, és az egyetlen efferens vetítés forrása. Általában csendes neuronok, kivéve mozgás közben vagy a perifériás ingerek alkalmazása után. A striatum helyi gátló interneuronokból is áll, amelyek fejlett axonális kollagéneiknek köszönhetően csökkentik az efferens striatális neuronok aktivitását. Bár ezek a neuronok kis mennyiségben vannak jelen, a striatum tonikus aktivitás nagy részéért felelősek.
Ami az áramkört illeti, a striatum olyan magokra lép, amelyekből az efferens pályák kétféleképpen jönnek létre, egy közvetlen út, amely excitáló és egy közvetett gátló típusú.
Így az agykéreggel való kölcsönhatások révén a bazális ganglionok hozzájárulnak az önkéntes mozgáshoz, de más viselkedési formákhoz is, mint például a váz-motor, az okulomotoros, kognitív és érzelmi funkciók. Például néhány Huntington-betegségben szenvedő személynél megfigyelték, hogy egyes bázisok magjain lévő elváltozások negatív érzelmi és kognitív hatást fejtenek ki.
Huntington-betegség neuropatológiája
Pathologikusan a Huntington-betegség a striatum atrófiájából fakad, amely az előző részben leírtak szerint caudatából és putamenből áll. Az atrophia idegveszteséget okoz, ami szintén a gliózis állapotához kapcsolódik (az astrocita proliferációjának folyamata az agy sérült területein). 1985-ben a Vonsattel tudós ezt a betegséget a 0. fokozatból (ahol nem történt változás) a 4. fokozatba sorolta, a striatális atrófia mértékéhez viszonyítva. Azt is kimutatták, hogy a striatum szintjén fellépő atrófia mértéke korrelál más nem striatális agyi struktúrák degenerációjával is.
A striatumban a leginkább érintett neuronok a tüskés közepes idegsejtek, amelyek a striatumban jelenlévő leggyakoribb populációt képviselik, és amelyek neurotranszmitterként GABA-t használnak.
Kimutatták továbbá, hogy a Huntington-betegséget intranuronális inklúziók és fehérje-aggregátumok jelenléte jellemzi dystrofikus axonokban, valamint striatális és kortikális neuronokban; ez a jelenség más poliglutamin-rendellenességekben is jelen van (pl. a triplett kiterjesztések, mint a Huntington-kór esetében). Azt is megfigyelték, hogy az intranukleáris inklúziók az agy súlyvesztése előtt jelentkeznek, de még a testsúlycsökkenés előtt és a neurológiai tünetek kialakulása előtt is.
