általánosság
A glomerulonefritisz olyan gyulladásos betegség, amely a vesékre, különösen a vese glomerulusokra hatással van, és ez veszélyezteti a szűrési kapacitását. A vesékre ható gyulladásos folyamat miatt a vese sziták hálószélessége nő, és a glomerulusok normálisan megtartott vérkomponenseket bocsátanak ki: ez a fehérjék és a vörösvérsejtek esetében fordul elő, amelyek glomerulonefritisz jelenlétében túlzott mennyiségben találhatók. vizelet.
Ez a veszteség csökkenti a testnedvek egyensúlyának fontos komponenseinek vérét, az ödéma, az anaemia és a magas vérnyomás lehetséges megjelenésével.
Veseelégtelenség ábrázolása: egy vaszkuláris részből áll (amely az artériás kapillárisokból álló labda, melyet vese glomerulusnak neveznek), egy epithelialis kapszula (Bowman kapszula) által körülvett.
Ez utóbbi két epiteli lemezből áll: a parietális és a viscerális szórólapról; az utóbbit podocitáknak nevezett bizonyos sejtek alkotják.
A két epithelialap között a glomerural kamrának nevezett kamra jön létre, amelyen belül a vese-szűrletet öntjük
A podociták kiterjesztései (a pedicelek), amellyel elérik a kapilláris epitéliumot. Ezek a sejtek negatív töltéssel rendelkeznek, és kis hézagokkal rendelkeznek, amelyek megakadályozzák a vérben jelenlévő nagyobb molekulák áthaladását. Ha a gyulladásos folyamat sérül, a podociták növelik a permeabilitását, lehetővé téve a nagy molekulák, például a fehérjék áthaladását.
A glomerulonefritiszhez kapcsolódó gyulladásos folyamat általában szimmetrikus és kétoldalú, így mindkét vese glomerulusát tartalmazza.
Számos formája van a glomerulonefritisznek, különböző patogenezisekkel, kurzusokkal és prognózisokkal, a tünetmentes formáktól a halálos fejlődő formákig, akut vagy krónikus módon a veseelégtelenség felé. A különböző formák közötti ragasztóelemként a vese glomerulusainak gyulladásos károsodása áll fenn, a többi oknál fogva igen változatos a származási okok és a legmegfelelőbb kezelés.
Először az akut és krónikus formákat, valamint a primitív és szekunder formákat különböztetjük meg.
- Akut glomerulonefritisz: hematuria és proteinuria hirtelen kialakulása, gyorsan progresszív veseelégtelenség, ödéma, magas vérnyomás és fokozott szérum kreatinin és azotémia mellett \ t
- Krónikus glomerulonefritisz: lassú és progresszív vesefunkció csökkenése, hematuria és proteinuria kialakulásával, amely lassan az urémiás szindrómához vezet; a veseelégtelenség kialakulása napokat vagy éveket vesz igénybe, és a funkcionális kompenzációs túlterhelés következtében a túlélő nephronok kopáskárosodásának következménye. A proteinuria általában nem haladja meg a 3 g-ot 24 órán belül
- Elsődleges glomerulonefritisz: csak vagy elsősorban a vesét érinti: a probléma, a betegség felelős oka, ezért a vese szintje.
- Másodlagos glomerulonefritisz: más szerveket vagy egész szervezetet érintő kórképek (szisztémás betegségek, mint például a szisztémás lupus erythematosus vagy diabetes) kifejeződése.
Néha a glomerulonefritist nem lehet pontos okra visszavezetni, mivel az orvosok nem tudják azonosítani az okozati etiopatológiai elemet: ebben az esetben idiopátiás glomerulonefritiszről beszélünk.
Vese glomerulus és vesefunkciók
A nefron a vese funkcionális egysége, vagyis a legkisebb anatómiai képződés, amely képes teljesíteni az összes olyan funkciót, amelyre a szerv felelős. Az egyes vesék körüli két fő nefron két alapvető összetevőre oszlik:
- vese- vagy Malpinghi-sejt (glomerulus + Bowman kapszula): felelős a szűrésért;
- csőszerű rendszer: felelős a felszívódásért és a szekrécióért;
és három alapvető folyamatot hajt végre:
- szűrés: a glomerulusban, egy erősen specializált kapilláris rendszerben történik, amely lehetővé teszi a vér minden kis molekulájának áthaladását, szemben a nagyobb fehérjék és vérsejtek áthaladásával;
- reabszorpció és szekréció: előfordulnak a csőszerű rendszerben, azzal a céllal, hogy a túlzottan szűrt anyagokat (pl. glükózt, melyet a test vizelettel elveszíthet) nem tud, és ezeket nem kellően szűrik.
Tünetek és szövődmények
Lásd még: Nefritisz tünetek
A glomerulonefritisz fő klinikai megnyilvánulása a hematuria, a proteinuria, a veseelégtelenség, az artériás hipertónia, az ödéma.
Klinikai szinten fontos megkülönböztetni:
- A nefritikus szindrómához kapcsolódó glomerulonefritisz: proteinuria, vérhengerekkel összefüggő hematuria, artériás hipertónia, nátrium- és vízvisszatartás oedema, normális vagy csökkent vesefunkció; ezt a glomeruláris permeabilitás és a glomeruláris kapillárisok gyulladásos károsodásának okozza
- A nefrotikus szindrómához kapcsolódó glomerulonefritisz: proteinuria, hematuria, hipoalbuminémia és ödéma, hyperlipidymia és lipiduria nélkül; ez egy kevésbé súlyos állapot, mint az előző, mivel a veseműködés megőrzésével fokozódik a glomeruláris permeabilitás, anélkül, hogy a vörösvértestek a vizeletben átjutnának
Mélyítés: Hogyan keletkeznek a glomerulonefritisz tünetei?
Gyulladás és glomeruláris károsodás
↓
Súlyos permeabilitási változások
↓
Proteinuria = a vizeletben jelentős fehérjeveszteség → hab a vizeletben
↓
Hypoproteinemia (vagy hipoprotidémia vagy hipoalbuminémia) = a fehérjék csökkentése a vérben (különösen az albumin, a leggyakoribb plazmafehérje)
↓
A májban a lipoproteinek szintézisének ingerlése által okozott hiperlipidémia okozta plazma + lipiduria onkotikus (vagy kolloidoszmotikus) nyomásának csökkentése és a lipid anyagcserét szabályozó egyes tényezők vizeletvesztése \ t
↓
Folyadék elmozdulás az extracelluláris terekben → az ödéma megjelenése (kezdetben reggel periorbitális szinten, majd a láb, a boka és a has) kiterjesztése + hipovolémia + vérnyomáscsökkenés
↓
A vese véráramának csökkentése
↓
Megnövekedett renin szekréció → A renin-angiotenzin rendszer aktiválása + Az aldoszteron felszabadulása → hidrosalin visszatartás és az ödéma súlyosbodása + Enyhe hypertonia → A glomerulusban a hidrostatikus nyomás növekedése, a szűrési folyamat növekedése → a funkcionális túlterhelés miatt a nefronok kopása
Glomeruláris károsodás a glomeruláris kapillárisok endoteliális rétegének szakadásával
↓
Súlyos permeabilitási változások
↓
Hematuria = a vér jelenléte a vizeletben → a makhematuria esetében a vizelet sötét színű, a tea vagy a coca-cola hasonlatos; mikrohematuria esetén a vizeletben a vér jelenléte csak a vizelet kémiai-enzimatikus vizsgálata révén látható.
↓
A vérszegénység a vérben a vörösvérsejtek és a hemoglobin koncentrációjának csökkenését okozhatja, ami a glomeruláris permeabilitás növekedése miatt a ferritin vizeletveszteségéből adódik (ezért a nefrozikus szindrómához kapcsolódó glomerulonefritisz esetében is megtalálható)
↓
Gyengeség, fáradtság
A vese glomerulusainak gyulladásos károsodása a fehérvérsejtek beszivárgásával és a kapillárisok elzáródásával a glomeruláris szűrési sebesség csökkenéséhez vezet.
↓
Megnövekedett renin felszabadulás az iuxtraglomeruláris készülékből a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválásával \ t
↓
Megnövekedett víz- és nátrium-visszatartás, még a vese alacsonyabb kiválasztási képessége (különösen a nátrium) miatt is.
↓
Hipertónia (Megjegyzés: A hipertónia a glomerulonefritisz prediszponáló oka is lehet, mivel a vér erőteljesebb nyomása a glomerulus kapilláris falai ellen előnyben részesíti a fehérjék és az eritrociták vizeletben való menekülését)
↓
A megnövekedett hidrosztatikus vérnyomás, amely az onkotikus nyomás csökkenésével párosul, elősegíti az ödéma megjelenését
A glumerolonefritből eredő vesekárosodás (proteolitikus enzimek és gyulladásos citokinek felszabadulása, fibrin lerakódások kialakulása) növelheti a hulladéktermékek jelenlétét a keringésben, a nephron szűrési kapacitásának csökkenése miatt → a klinikai szinten a hyperazotemia és a hypercreatininemia következtében. → a veseelégtelenség felé vezető fejlődés iránya
Folytatás: Glomerulonefritisz: okok és terápia »
