Dr. Francesco Casillo
A glikémiás terhelés olyan paraméter, amely azt jelzi, hogy az élelmiszer bizonyos mennyiségben vett vércukorra (vércukorszintre) hatással van. A megértés és annak kiszámításának ismerete különböző okokból hasznos, lényegében a jólét és a szépség között ; ez annak a következményeinek és hatásainak tudható be, hogy a szénhidrátok (vagy cukrok) - és az abból eredő inzulin felszabadulás - a testösszetételen (sovány tömeg és zsírtömeg) és az egyén anyagcseréjében keletkezik.
Megjegyzések a szénhidrátbevitelből származó metabolikus és hormonális hatásokról
A szénhidrátok (vagy cukrok) bevétele a vércukorszint emelkedését eredményezi (vércukorszint). A szervezet által készített tápanyag-specifikus metabolikus-hormonális válasz a hormon inzulin kiválasztását eredményezi.
A központi idegrendszer esetében az inzulin az élelmiszer bevitelének és az energia bőségének jele; ezenkívül ebből a hormonális ingerből különböző metabolikus és szubsztrát hatások következnek, amelyek közül a legfontosabbak a következők:
- A glükóz kihasználtságának hangsúlyozása
- A lipolízis gátlása (azaz a tárolási zsírok energiafelhasználás gátlása)
- Glikogén szintézis (cukrok tárolása polimer láncokban glikogén formájában izomszövetben és a májban).
- Lipogenezis: a cukrok zsírsavakká történő átalakítása, ezek trigliceridekké történő észterezése és zsírszövetben való tárolása.
Amint már említettük, minél nagyobb az étkezés glikémiás hatása (azaz a magas glikémiás terhelés), annál markánsabbak az inzulin által kiváltott hatások. Ezen hatások között a zsírszövetben is emelkedik a trigliceridek (zsírok) lerakódása, a testzsír növekedésével. Ez az esemény - a pusztán fizikai-esztétikai célokra gyakorolt hatások (pl. "Alak") hatására - és mindenekelőtt - fontos hatással van az egyén egészségére.
Glikémiás terhelés és fizikai-esztétikai állapot (fizikai formára gyakorolt hatás)
Ezen a ponton egyértelművé kell tenni, hogy - ha a képzési program fegyelmezett vezetése révén a fogyás megszerzése * - a szénhidrátok bevitelének NEM optimális kezelése (a minőségi és mennyiségi összetevőiben együtt) nemcsak nem fordulhatott elő a keresett eredmény optimalizálására, de még az eredmények kompromisszumára is, ami NEM alkalmas a SÚLY céljára!
* a FAT elterjedt csökkentése, relatív (%) és abszolút értéke (kg) a sovány egyén javára.
A zsírszövet és az egészség
A zsírtömeg-csökkenés előmozdításának szükségessége nemcsak a fizikai-esztétikai térség javításának érdeklődésének oka, hanem mindenekelőtt az egészségi állapotának legmegfelelőbb megőrzésének oka, amely megvédi azt a fiziológiás buktatóktól, amelyek kövesse a zsíros lerakódásokat.
Annak érdekében, hogy jobban megértsük a növekvő zsírszövet egészségre gyakorolt hatásait és káros hatásait, szükség van egy rövid ismertetésre a zsírszövet különböző típusainak különböző anatómiájáról és hatásairól.
Megjegyzések a zsírszövet anatómiájáról
A hasi zsír két makróosztályra oszlik:
- szubkután hasi zsír
- és hasi hasi zsírok, amelyek viszont az alábbiakba sorolhatók:
- Viscerális vagy intraperitoneális zsír (főként túlsúlyos és mesenterális zsírból áll)
- és retroperitoneális zsír3.
A retroperitonealis zsír az intraabdominalis zsír kis részét jelenti3.
Ismét azt tapasztaltuk, hogy a visceralis zsír a retroperitonealis zsírhoz képest magasabb korrelációt mutat a szisztémás metabolikus változókkal, beleértve a plazma inzulinszintet, a vércukorszintet és a szisztolés vérnyomást3.
A testzsír túlzott felhalmozódása felelős a metabolikus, szubsztrát és hormonális változások ördögi köréért, elősegítve a cukorbetegséget és a jövő kardiovaszkuláris szövődményeit; ebben az értelemben az egészségre gyakorolt negatív hatás nagyobb a viszcerális hasi zsírhoz képest, mint a perifériás glutealis-femoralis zsírlerakódások1.
A viscerális zsír fontos kapcsolat a metabolikus szindróma különböző "arcai" között: glükóz intolerancia, magas vérnyomás, diszlipidémia és inzulinrezisztencia6.
Ugyanakkor kiderült, hogy a szubkután zsír - Mikor a törzsrészben (mellkas és has) található - nagyobb mértékben járul hozzá az inzulinrezisztencia jelenségeinek kiváltásához, mint a test más régióiban található szubkután zsírban4; ezért a szubkután zsír - és nem csak a zsigeri zsír - a központi elhízás összetevőjeként erősen kapcsolódik az inzulinrezisztenciához5.
A hasi elhízás (a viszcerális és szubkután hasi zsírok magas százalékos aránya) szintén korrelált a plazma lipoprotein szintek változásaival, különösen a plazma trigliceridszint emelkedésével és a HDL2 alacsony szintjével (ez utóbbiak gyakrabban ismertek). : jó koleszterin).
Két másik figyelemre méltó szempont a következő:
- a hasi-intra-hasi-zsigeri zsír a legmagasabb lipolitikus arány / válasz a többi zsírréteghez képest1;
- anatómiája miatt hatással van a máj anyagcserére.
Valójában a hasi viszcerális adipociták érzékenyebbek a katekolaminok hatására, mint a hasi szubkután zsír2. A katecholaminok által okozott lipolitikus folyamatok fokozott érzékenysége az elhízott zsírban a nem-elhízott betegekben a béta-1 és a béta 22 adrenerg receptorok számának növekedésével jár, mindez a béta-adrenerg receptorok fokozott érzékenységével függ össze 32.
Az elhízott betegeknél a hasüregben nagyobb a lipolitikus válasz a katekolaminokra, mint a glutealis-femorális területen, és a szempont, hogy érdemes a visceralis zsír fokozott lipolízisével csökkenteni az antilipolitikus hatással szembeni érzékenységet. „insulina2.
Ez azt jelenti, hogy ez a keretrendszer a szabad zsírsavak fokozott áramlását eredményezheti a portál vénás rendszerében, számos lehetséges hatással a máj anyagcseréjére. Ezek a következők: glükóztermelés, VLDL szekréció, interferencia a máj inzulin clearance- ével, ami a diszlipoproteinémia, a glükóz intolerancia és a hyperinsulinemia2 állapotához vezet .
Továbbá, az abnormálisan magas zsigeri zsírlerakódást visceralis elhízásnak nevezzük. Ez a testösszetétel fenotípusa a metabolikus szindrómával, a szív-érrendszeri patológiákkal és a különböző daganatokkal, köztük az emlő-, prosztata- és rektális vastagbélrákkal jár együtt17.
És a zsigeri zsír, amely jelentősen hozzájárul a szabad zsírsavak szintjéhez a véráramban, mint a bőr alatti zsírok1.
Most látjuk, ahogy a vázlatosan összefoglaljuk a grafikonban, mi történik akkor, ha a magas zsigeri zsír jelenlétében van egy helytelen életmód miatt, amelyet a túlzott mértékű szinergiában jellemzett, ülő életmód jellemez.
1) Lipolízis jelenségek a zsigeri zsíroknál és ennek következtében a zsírsavak szintjének növekedése a vérben → 2) A véráramba kibocsátott zsírsavak metabolikus-hormonális hatásokat okoznak különböző szinteken: az izomterületen, a májban és a hasnyálmirigyben.
- 2a) A vázizomzat szintjén: csökken a glükóz transzporterek (GLUT-4) 8. Tehát kevesebb glükóz kerül az izomsejtekbe! Ezenkívül az enzim exocináz gátlását is feljegyezzük, így a glükóz glikolízisbe való bejutásának képtelensége9; ez azt jelenti, hogy a glükóz és az izomglikogén reszintézis csökkentett aránya 10 (szénhidrát-tartalék felhasználásra kész) csökkent. Az IRS-1 (inzulin receptorok) növekedése is gátolt 1.
Végül az izmok változása hiperglikémiához vezet (a vérben a glükóz fokozott jelenléte).
- 2b) A hasnyálmirigy szintjén. Bár a glükóz az inzulinszekréció választott táplálkozási ösztönzését jelenti, a hosszú láncú zsírsavak kölcsönhatásba lépnek a májban kifejezetten kifejezett receptorfehérjével: GPR40. A "zsírsav-GPR40" kölcsönhatás fokozza a glükóz stimulálását az inzulin szekrécióra, ezáltal növelve a vérszintet7!
Végül a hasnyálmirigy-változások hiperinsulinémiához vezetnek.
- 2c) A máj szintjén. A zsírsavak nagy mennyiségű áramlása a májban az inzulin extrahálásának csökkenését idézi elő ugyanazon májban, a receptor hormonhoz való kötődésének gátlása, valamint a degradációja miatt. Mindez elkerülhetetlenül hiperinsulinémia állapotához vezet, valamint a máj glükóztermelésének elnyomásának megszüntetéséhez2.
Ezenkívül a zsírsavak felgyorsítják a glükoneogenesis2 folyamatokat (azaz más szubsztrátokból származó glükóz előállítását: pl. Aminosavak), tovább fokozzák a hiperglikémiás állapotokat !
Annak érdekében, hogy a képet még nehezebbé tegyük, a zsírsavak széles körű elérhetőségére reagálva, a zsírsavak fokozott észterezése és az "apolipoproteinek B" csökkent májkárosodása az atherogén VLDL 2 szintéziséhez és szekréciójához vezet.
A zsírsavak által a különböző szövetekre gyakorolt hatások összegzése a HYPERGLYCEMIA állapotát eredményezi egy olyan megváltozott anyagcsere-hormonális keretrendszerhez, amely a metabolikus szindrómára hajlamos!
Ezen túlmenően a zsírsavak által a zsigeri zsírsavakból eredő események a zsigeri zsírra egy ördögi kör kiváltásához és táplálásához vezetnek, amelyet példaként egy kettős kulcsban lehet látni:
- A kialakult hiperglikémiás és hiperinsulinémiás állapotok további zsírlerakódást támogatnak.
- Másrészt, a kiváltott hyperinsulinemia ANTITETIKUS a glukagon hormon (hyperglykaemiás hormon és lipolitikus ) szekréciója miatt; ily módon blokkolja a lipolízist is, vagyis annak lehetőségét, hogy energiatakarékossági célokra tárolási zsírokat használjon.
Itt tehát, hogy a lipogenezis (zsírképződés) és az antilipolízis (zsír-katabolizmus gátlása) hozzáadásának előnye - a magas zsigeri zsírtartalmú alanyban - ugyanakkor további kvantitatív növekedést eredményez, ezáltal megtartva a szubsztrát anyagcsere-változásait. amelynek felelőssége és az egyén egészségének érvénytelenítése!
Valójában a fent említett okok miatt a túlsúlyos alanyokban a „De novo lipogenesis” még az étkezés fogyasztása előtt is nyilvánvaló! És ez pozitívan korrelál az éhgyomri glikémiás és inzulinszinttel13.
A zsírszövet és a patológiák
A zsírszövet számos adipokin (pro és gyulladásgátló molekula) szekréciója, amelyek mélyreható hatást gyakorolnak az anyagcserére.
Mivel a zsírszövet megnöveli a gyulladásos adipokinek szekrécióját, és a gyulladásgátló adipokinek szintje csökken 19.
Az elhízás (különösen a zsigeri zsírokból, mivel ez utóbbi több citokint termel, mint a szubkután) a krónikus szisztémás gyulladás állapotát / állapotát jelenti, mivel a zsigeri zsír pozitívan korrelál a C-proteinnel (gyulladásos marker) 19, 21
A krónikus szisztémás gyulladás a rák számos formájának, valamint más kóros állapotoknak az oka: 2. típusú cukorbetegség, metabolikus szindróma, atherosclerosis, demencia, kardiovaszkuláris problémák18, 20.
Továbbá a gyulladás megváltoztatja az inzulin receptorok érzékenységét, ezáltal elősegítve az inzulinrezisztenciát.
Az inzulinrezisztencia különböző mechanizmusok révén elősegíti a tumorok kialakulását. A neoplasztikus sejtek a glükózt proliferálják, ezért a hiperglikémia kedvez a carcinogenesisnek a tumor növekedéséhez kedvező környezet kialakulása miatt18.
Pozitív összefüggés van az inzulin és a glükóz emelkedett keringési szintje és a vastagbél- és hasnyálmirigyrák fokozott kockázata között18.
Az inzulinreceptorok és az inzulinérzékeny glükóz transzporterek, amelyek az agy átlagos időbeli tartományának szintjén láthatók, a memória kialakulását jelzik, azt sugallják, hogy az inzulin fontos a fiziológiai és megfelelő kognitív funkció fenntartásában. A neurodegenerációért felelős amiloid plakkokban a csökkent inzulin és az IGF jelátvitel és a megnövekedett A2 peptid lerakódás közötti közvetlen kapcsolatról beszéltünk.
A gyenge inzulinszint vagy az inzulin rezisztencia az agyban az idegrendszeri halálhoz vezetne, mivel az energia-anyagcsere trópusi hiánya nem áll fenn, ezáltal előnyben részesítve a demencia egyik leggyakoribb formájának, a betegségnek a potegenesisét. az Alzheimer-ről21.
Amint már említettük, az inzulinrezisztenciát a zsírszövet növekedésén belüli gyulladásos folyamatok közvetítik.
Az egészségi állapot javulását kiváltó egyik lehetséges megoldás az, hogy a zsírszövet lerakódását, különösen a hasi területet csökkenti.
Ezt a. \ T
- kiegyensúlyozott étkezési stílusban
- a rendszeres testmozgás rendjének a pszicho-érzelmi-fizikai-motoros készséghez igazítása
- az életmód javítása a stresszorok modulálásával.
Bár a táplálkozási bevezetés, amely nagyobb, mint a tényleges anyagcsere- és energiaigénye, soha nem választás, amit figyelembe kell venni, olyan nehéz, mint ritkán fordul elő, hogy a „hiper” meghatározása túlnyomórészt fehérje- és / vagy lipid-származékot jelent, anélkül, hogy jelentősen bevonnánk a glükid gömb.
Ez a tisztán kulturális szempontok és a gyakorlati igények miatt van.
- "Culturali": mivel az olasz kultúrában van a főételek (reggeli, ebéd és vacsora) étkezése gabonafélékkel, borjú és származékokkal (kenyér, tészta, pizza, kenyér, keksz, stb.), Míg a közönséges étkezés összetett ételek EXCLISIVELY PROTEIN és LIPID élelmiszerekből (csak hús és / vagy hal).
- "Gyakorlati szükséglet", hiszen a munka vagy tanulmányi szünetekben, vagy minden esetben a főételeket megszakító időablakokban (azaz a reggeli és az esti órák közepén) nem szokás étkezni teljesen fehérjetartalmú élelmiszerekkel (hús, tojás, hal), hanem tisztán vagy részben glükid élelmiszerek: szendvicsek, szendvicsek, joghurt gyümölcsökkel, kekszek, gyümölcs gyorsétkezések stb.).
Tény, hogy a túlsúlyos, elhízott betegek, akik ilyen súlyállapotra vonatkoznak, természetesen nem azok, akik táplálkozási stílusukban fehérjéket és lipid hiperintrodukciókat jelentenek, alacsony szénhidrát (szénhidrát) bevezetésével; ellenkezőleg, ellenkezőleg, az, hogy súlyállapotuk (ha nem genetikai betegségekből és / vagy kompenzálatlan hormonfunkciókból származik) - az étkezési szokások szempontjából - összefüggésben van az uralkodó szénhidrát-fogyasztással, % -ban és / vagy abszolút.
Tekintettel arra, hogy a szénhidrát élelmiszerforrások a kiegyensúlyozott táplálkozási rendszer fontos részét képezik (és ez különösen igaz azokra az élelmiszerforrásokra, amelyeknek különböző szempontokból fontos tápértékű kémiai-fizikai spektrumuk van: a szénhidrátok típusa, a rosttartalom, a tartalom) vitamin-ásványi anyag, víztartalom és lúgosító kapacitás stb.), nem kérdés, hogy ki kell zárni őket, hanem arról, hogy mennyire és mennyiségi szinten kell kezelni őket a pszicho-fizikai teljesítmény optimális elérése érdekében, valamint az egészség megőrzése vagy az egészség megőrzése érdekében.
Valójában a nyugati táplálkozási rendszerekhez jellemző, magas glükidtartalmú élelmiszerforrások magas glikémiás választ generálnak, ami elősegíti a szénhidrátok posztprandiális oxidációját, ezáltal lecsökkentve a zsírokat; ezért hajlamosak a zsír felhalmozódására12.
Másrészről az alacsony glikémiás válaszokat generáló megközelítések javíthatják a testtömeg-szabályozást, mivel elősegítik a telítettséget, minimalizálják a postprandialis inzulinszekréciót és támogatják az inzulinérzékenység megőrzését12.
Ezt alátámasztja az a tény is, hogy sok tanulmány jelentett nagyobb testtömegvesztési értékeket, amikor az alacsony kalóriatartalmú táplálkozási sémák alacsony glikémiás indexű élelmiszerforrásokat jeleztek a magas glikémiás indexhez képest12.
Bár a glikémiás kontroll döntő szerepet játszik az inzulin-válasz modulálásában, ez a szempont nagyobb jelentőséggel bír, különösen a túlsúlyos alanyok esetében. Valójában azt találták, hogy egy hyperglucid étkezés után a túlsúlyos betegek hyperinsulinemia-t, valamint a zsírsavak és a trigliceridek magasabb koncentrációit jelentették a sovány alanyokhoz képest13.
A glikémiás terhelés nem megfelelő modulációja szintén felelős a sovány tömegszint befolyásolásáért.
Valójában azt tapasztaltuk, hogy a HIGH glikémiás terhelések negatív nitrogénegyensúlyt állapítanak meg a proteolitikus hormonok12 (azaz a fehérje megsemmisítésére ható hormonok) stimulálása miatt.
Továbbá, az aberráns glikémiás terhelési értékek, a leírt metabolikus változások kiváltása mellett, a következő táplálkozási magatartásokat is kondicionálják, az ételből származó élelmiszerforrások minőségének és mennyiségének kiválasztásakor. Ez a különböző metabolikus és hormonális tényezőknek köszönhető. Valójában a magas glikémiás terhelések a leptinszintek nagyobb csökkenését és a glikémiás szintek gyors csökkenését is meghatározzák a gyomor-bélrendszeri receptorok időbeli stimulációjának következménye miatt a CCK, a GLP-1 és a GIP esetében, és ezáltal az alacsonyabb stimuláció során is. az agy telítettségének központjainak közvetlen és / vagy közvetett időbeosztása12, 14.
Emellett a magas glikémiás terhelés pozitívan társult a vastagbélrák kockázatával16.
Különböző okokból, beleértve az eddig kitetteket is, feltétlenül kívánatos olyan egészséges életmódot vezetni, amely a kiegyensúlyozott és kiegyensúlyozott táplálkozási stílusra összpontosít, a napi étkezés gyakoriságán, a minőségi választáson és az egyéni ételeket alkotó élelmiszerek mennyisége és a tápanyagok optimális aránya az egyéni étkezésen belül, valamint a fizikai aktivitás állandó gyakorlata felé (jobb, ha érvényes edző vagy személyi edző irányítja), amely elősegíti a rendszerek optimalizálását. anyagcsere-hormonális, hogy elősegítse az egyén egészségét.
A GLICEMIK az érvényes számológép, amely lehetővé teszi, hogy megismerje a glikémiás hatást és annak következményeit (beleértve a zsírtömeg növekedését elősegítő folyamatok stimulálását), amit a táplálkozási stílus minőségi és kvantitatív jelentéseinek kombinációja okoz.
A hálózaton (internet) számos forrás található, amely lehetővé teszi a glikémiás terhelés kiszámítását, míg az okos telefont használók kényelmét az erre a célra tervezett alkalmazásokban használják.
Gyakorlati példák a Glicemik-tel elvégezhető kétféle számítás típusára
"Szeretném tudni, hogy a glikémiás terhelés értéke 250 g pizza vagy 250 g banán, vagy 100 g dátum vagy más ételek által okozott károsodás, hogy ezek az értékek befolyásolják a vércukorszintet és / vagy elősegítik a testzsír felhalmozódását".
VAGY
„Szeretném tudni, hogy hány gramm banánt vagy almát, pizzát vagy más élelmiszert jelent alacsony glikémiás értéknek, például 10-nek, hogy ne ösztönözze a testzsír felhalmozódásának folyamatát.
A Glicemik elérhető
- androidhoz
- Iphone számára
Oldal facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliográfia
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 július 28. Szubkután és viscerális zsírszövet: strukturális és funkcionális különbségek. Ibrahim MM.Cardiology Osztály, Kairói Egyetem, 1 El-Sherifein utca, Abdeen, Kairó 11111, Egyiptom.
2) Bernard Léo Wajchenberg szubkután és viscerális zsírszövet: kapcsolatuk a metabolikus szindrómával, endokrin értékeléssel 2000. december 1. 21 nem. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Férfiaknál az intraabdominalis zsírszövet morfológiája és metabolizmusa. Metabolizmus 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Az általánosított és regionális adipositás összefüggései az inzulinérzékenységgel férfiaknál. J. Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 A szubkután hasi zsír és a combizom összetétele a zsigeri zsírtól függetlenül az inzulinérzékenységet jelzi. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Viscerális elhízás és diszlipidémia: az inzulinrezisztencia és a genetikai érzékenység hozzájárulása. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (szerk.) Haladás az elhízás kutatásában: A hetedik nemzetközi elhízás-kongresszus (Toronto, Kanada, 1994. augusztus 20–25.). John Libbey & Company, London, 7: 525–532
7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 február 23.
A szabad zsírsavak szabályozzák a hasnyálmirigy béta sejtek inzulinszekrécióját GPR40-en keresztül.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G és Nisoli E. FAT / CD36, UCP2, UCP3 és GLUT4 génexpresszió változása lipid infúzió csontváz és szívizom patkányban. Int. Obes Relat Metab Disord 26, 838-847 (2002).
9) Thompson AL és Cooney GJ. A hexokináz acil-CoA gátlása patkányokban és az emberi vázizomban a lipid által kiváltott inzulinrezisztencia potenciális mechanizmusa. Diabetes 49, 1761-1765 (2000)
10) A szabad zsírsavok gátolják a glükóz-felhasználást az emberi csontrendszeri izomban. Michael Roden. Physiology 2004. június 1. kötet 19 nem. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF és Shulman GI. A szabad zsírsavak hatása a glükóz transzportra és az IRS-1-hez kapcsolódó foszfatidilinozitol-3-kináz aktivitásra. J. Clin Invest 103, 253-259 (1999)]
12) Glikémiás index és elhízás.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak és Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenesis és a magas szénhidrát, alacsony zsírtartalmú étkezés által kiváltott anyagcsere-változások sovány és túlsúlyos férfiaknál. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga és J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr, 2001. február. 73 nem. 2 253-261
14) Az inzulin, a glukagonszerű peptid 1, a gyomor-gátló polipeptid és az étvágy kölcsönhatása az intraduodenális szénhidrátra adott válaszként. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz és NW Read..Am J Clin Nutr szeptember 1998 vol. 68 nem. 3 591-598
15) A szubkután és a viscerális zsírszövet depóspecifikus hormonális jellemzői és a metabolikus szindrómához való viszonyuk, Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Étrendi glikémiás terhelés és a vastagbélrák kockázata. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins és C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 január, 85 (1009): 1-10. A visceralis zsírszövet klinikai jelentősége: a zsigeri zsírszövetek elemzésének kritikus vizsgálata. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentális viselkedés és rák: az irodalom és a javasolt biológiai mechanizmusok szisztematikus áttekintése. Brigid M. Lynch. Rák Epidemiol Biomarkers Előző november 2010 19; 2691
19) Adipokinek gyulladásban és metabolikus betegségben. Vélemények. Fókuszban az anyagcsere és az immunológia.
20) MUSCLE AGING AND INFLAMMATION.
Az Ana Maria Teixeira, a Centro de Estudos Biocinéticos, a Ciáncse do Desporto Faculdade és a Educação Física. Coimbra egyeteme
21) Felülvizsgálat cikkAlzheimer-kór elhízás előmozdítása: indukált mechanizmusok - molekuláris kapcsolatok és perspektívák.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.
2012. év (2012), 986823. cikk, 13 oldal
