Míg a szénhidrátok és a fehérjék az emésztőfolyadékokban könnyen oldódnak, a lipidek nemcsak oldhatatlanok, hanem hajlamosak egyesülni, és nagy agglomerátumokat képeznek. Ily módon a lipázok emésztési hatása erősen korlátozott.
Az emésztéshez és abszorbeáláshoz a zsírokat ezért vízoldható aggregátumokká kell átalakítani. Ezt a folyamatot, amit emulgeálásnak neveznek, epével, a máj által előállított anyaggal és az epehólyag által a duodenumba öntik.
Emlékezzünk: a hasnyálmirigy lipázok aktivitását fokozza az epe jelenléte
Az emulziós eljárás után a lipideket a hasnyálmirigy (lipáz, foszfolipáz és koleszterin-észteráz) által termelt specifikus enzimek támadják, amelyek elválasztják a glicerint a zsírsavaktól.
A rövid és közepes láncú zsírsavak (10-12 szénatom) közvetlenül a vékonybélbe szívódnak be, és eljutnak a májba, ahol gyorsan metabolizálódnak.
A hosszú láncú zsírsavakat az enterociták (bélsejtek) abszorbeálják és trigliceridekké újra észterezik. Ezután a koleszterinhez kötődnek, ami bizonyos lipoproteineknek nevezhető chylomicronoknak.
A chilomikronok a keringésbe kerülnek, és eljutnak a perifériás szövetekhez, amelyek csak zsírsavat és glicerint tartalmaznak.
A trigliceridekben és a koleszterinben gazdag maradék chilomikronokat a máj rögzíti és beépíti, ami metabolizálja a maradék koleszterint, és az anyagcsere-folyamatokban maradt kevés trigliceridet használja.
A TRIGLYCERIDEK ENDOGENOZÓ SZINTÉZE: a hepatociták (májsejtek) képesek triglicerideket szintetizálni a különböző prekurzorokból (glükóz és az aminosavak szénváza).
A szintetizált trigliceridek után a máj forgalomba hozza őket fehérjeszerű molekulákba való beépítésével. Így nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek vagy VLDL képződnek, amelyek összetétele nagyon hasonló a chilomikronokhoz.
Emlékezzünk: a chylomicronokat enterociták szekretálják, míg a VLDL-eket hepatociták termelik
A perifériás szöveti sejtek a zsírsavakat a triglicerid VLDL-ek fokozatos kimerítésével tárolják. Így a közepes sűrűségű lipoproteinekként ismert IDL-ek képződnek. A VLDL-ek közvetlenül triglicerideket is adhatnak a HDL-nek (nagy sűrűségű lipoproteinek), és cserébe koleszterint kapnak.
Ezek után az IDL-ek tovább csökkentik a trigliceridek lebontását és válnak LDL-nek, nagyon magas koleszterin-tartalmú lipoproteineknek.
Az LDL-eket olyan szövetek vesznek fel, amelyek szükség esetén koleszterint szednek.
Ha a koleszterin feleslegben van, akkor azt a hepatociták vesznek fel, amelyek az epebe öntik, és gátolják endogén termelésüket. Ezt lehetővé teszi a HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek), amelyek lehetővé teszik az úgynevezett fordított koleszterin-transzportot (míg a VLDL és az LDL a májból a HDL-be szállítja a HDL-t a szövetekből a májba).
Nem véletlen, hogy a HDL-ek jó koleszterinszintként is ismertek, és minél magasabb a vérük, annál kisebb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata.
Ha a hepatociták a receptorok LDL-jének vagy redukált funkciójának feleslegében nem képesek a felesleges koleszterinszintet metabolizálni, akkor a keringésben maradnak, ami tovább növeli a koleszterin plazmakoncentrációját és a beteg különböző szív- és érrendszeri megbetegedéseire hajlamosítja.
A zsírsavak béta-oxidációja és bioszintézise
