A terhesség alatt az anyai pajzsmirigy megfelelő működése elengedhetetlen a terhes nő egészségének és a nem született gyermek megfelelő fejlődésének, különösen az agynak. Ez egy új és folyamatos alkalmazkodási időszak a jövő anyjának testéhez, sőt a pajzsmirigy a fogantatás óta jobban felkészült az új élet üdvözlésére és támogatására.
Az anyai pajzsmirigy fiziológiája a terhesség alatt
A terhesség a pajzsmirigy megnövekedett funkcionális terhelésének időtartama, amely a pajzsmirigyhormonok szintézisének növelésére kényszerül, mivel:
a placenta-ösztrogének által kifejtett tiroxin-kötő globulin ( Thyrroxine-Binding Globulin, TBG) szintézisének erős ösztönzése, amely többek között lassítja a májkárosodást; a TBG megnövekedett szintje és ennek következtében a pajzsmirigyhormonok metabolikusan aktív szabad frakciójának csökkenése kompenzáló növekedést eredményez ezen hormonok szintézisében; következésképpen a TSH, a pajzsmirigyet stimuláló hipotalamusz hormon szintje növeli a pajzsmirigyhormonok szintézisét és szekrécióját; végül a fiziológiai terhesség alatt enyhén megnövekedett TSH-szinteket, magas TBG-szintet és teljes tiroxint (kvantitatívan a legfontosabb pajzsmirigyhormon) és normál szabad tiroxinszinteket fogunk látni; Emlékeztetünk arra, hogy az ösztrogének (különösen a placenta-estriol) koncentrációja folyamatosan nő a terhesség alatt;
a megnövekedett plazma térfogat a keringő vér mennyiségének növekedésével; ez a vérben keringő anyagok, köztük a pajzsmirigyhormonok nagyobb hígulását eredményezi, ami ennek következtében nagyobb mennyiségben szintetizálandó, hogy a plazmakoncentráció stabil maradjon; a vér és az intersticiális folyadékok terjeszkedése a terhesség alatt folytatódik;
placentális desioaktív aktivitás, az enzim (jodotironin-III típusú monodesiodáz) miatt, amely inaktiválja az anyai pajzsmirigy hormonokat; ebben az esetben a pajzsmirigyhormonok szintézisének kompenzáló növekedése is szükséges; a placenta térfogata a terhesség harmadik hónapjától a terhesség végéig emelkedik;
a chorion gonadotropin (HCG) kötődése a TSH pajzsmirigy-receptoraihoz, amelyet a két hormon közötti szerkezeti analógiák garantálnak;
A leírtak fényében a becslések szerint a terhesség alatt a pajzsmirigyhormonok szintézise átlagosan 40-60% -os növekedést mutat (kvóta, amely a gesztációs atirid helyettesítő kezelésében általában javasolt L-tiroxin adagok növekedését tükrözi). pajzsmirigy nélkül); mivel ez a szintézis megköveteli a megfelelő mennyiségű jód jelenlétét, az ásványi anyag szükségessége jelentősen nő a terhesség alatt is, a megnövekedett renális clearance miatt (a vese véráramának és a glomeruláris szűrési sebesség növekedésének köszönhetően) és a magzatnak a fejlődéséhez rendelkezésre bocsátott kvótához.
Az anyai pajzsmirigy térfogati növekedése fiziológiai terhesség alatt körülbelül 13% körül van, míg a jódigény körülbelül 50-60% -kal nő.
Pajzsmirigy-diszfunkció terhesség alatt: milyen kockázatot jelent a születendő gyermekre?
Az embriogenezis korai stádiumában az anyai pajzsmirigyhormonok elengedhetetlenek számos szövet növekedéséhez, különösen a központi idegrendszer differenciálódásához és éréséhez. A terhesség folytatódásával a hypothalamus-hipofízis-magzati pajzsmirigy tengely fejlődik, és ebből a szempontból a magzat fokozatosan nagyobb függetlenséget szerez az anyától; nem meglepő, hogy a placenta akadályozza a pajzsmirigy-hormonokat és a TSH-t, ellentétben az anyai rekesz és a magzati rekesz közötti szabad cseréjével. Ebben a tekintetben a becslések szerint a magzat megszerzi a pajzsmirigyhormonok szintetizálásának képességét a terhesség 10. és 12. hetében; ezért elengedhetetlen, hogy a terhesség első trimeszterében az anya a vérében megfelelő pajzsmirigyhormon-koncentrációt jelenítsen meg.
A felnőtteknél úgy vélik, hogy a normális pajzsmirigy-működés fenntartásához szükséges jód mennyisége legalább 150 μg / nap, terhesség alatt a javasolt jódbevitel 220-250 µg / nap; elégtelen mennyiségű jód jelenlétében a pajzsmirigyhormonok szintézise veszélybe kerül, ugyanakkor a plazma szintje nem elegendő (ezt hypothyreosisnak nevezik) és a hipotalamusz TSH szintjének növekedését, a kétségbeesett kísérletben a mirigy endokrin aktivitásának stimulálására. Ez az inger. a pajzsmirigy térfogatnövekedésen megy keresztül, melyet általában goiternek neveznek, amely a terhesség alatt minden olyan terhes nőt érinti, akik olyan jódhiányos területeken élnek, amelyeket nem kompenzálnak specifikus kiegészítések (például jódozott só). A jódhiány szintén negatívan tükröződik a magzati pajzsmirigyben, amely az anyai pajzsmirigyhez hasonlóan szükség van az említett hormonok szintéziséhez szükséges ásványi anyagra.
A pajzsmirigyhormonok fontossága a megfelelő magzati fejlődés szempontjából nyilvánvaló a veleszületett kretinizmus esetében, a magzati pajzsmirigy kialakulásának hiánya miatt: az érintett gyermekeket kóros csont és ízületi fejlődés jellemzi, amely a törpe és a siket-mutizmushoz kapcsolódik. jellegzetes megjelenésű: az ajkak és a szemhéjak különösen sűrűsödtek, a nyelv ki van húzva, pikkelyes bőr, nagyon fejlett fej, hullámos homlok és félig nyitott száj. Ezen határvonalas esetek megérkezése nélkül szinte eltűnt a fejlett országokból a szűrőprogramoknak köszönhetően, azt láttuk, hogy a szubklinikai hypothyreosisban szenvedő nők nagyobb kockázatot jelentenek az intelligenciahibákkal és tanulási zavarokkal küzdő gyermekek szülésével, többé kevésbé jelölt. A kezeletlen anyai hypothyreosis egyéb lehetséges szövődményei a következők: terhességi hipertónia preeclampsziával vagy anélkül, placenta leválás, alacsony születési súly, halott magzat születése, veleszületett rendellenességek, szülés utáni vérzés.
Másrészt viszont ellentétes állapotunk van, nevezetesen a pajzsmirigyhormonok túlzott koncentrációja a terhes nő vérében, jobban ismert, mint a hyperthyreosis . A terhességi hyperthyreosis a preeklampszia, a koraszülés, a placenta-megszakítás, a magzati vagy a perinatális halál és az alacsony születési súly fokozott kockázatával jár. A terhesség alatt a hyperthyreosis leggyakoribb oka a Graves-Basedow betegség, amely a pajzsmirigy endokrin aktivitását stimuláló auto-antitestek kialakulásához vezet a TSH receptor ellen.
Mindezen okok miatt a terhességet tervező nőknek pajzsmirigy-szűrést kell végezniük a terhesség kezdete előtt vagy elején. E célból javasoljuk a TSH, az anti-TPO antitestek és esetleg a T3 és T4 szabad kvóták adagolását. Csak így, a modern farmakológiai terápiáknak köszönhetően a pajzsmirigy-rendellenességeket szenvedő nők képesek a terhességet nyugalommal élni, elkerülve a magzatra gyakorolt káros hatások kockázatát.
