fiziológia

endothelium

Az endothelium az a szövet, amely a vérerek, a nyirokerek és a szív belső felületét vonja. Ez egy lapos és sokszögű sejtek, az endoteliális sejtek vagy az endotheliociták egyrétegéből áll, amelyek közvetlen kapcsolatban állnak a vérrel (vagy nyirokkal) az apikális részükben; a bázison helyett az alaplemezhez és az alatta levő szövetekhez (közepes vagy izmos farkashoz és szálas szövetekben gazdag véletlen ropogóshoz) vannak rögzítve.

Az endoteliális sejtek nagyon vékonyak és egymáshoz szorosan kapcsolódnak, úgyhogy az endoteliális felület nem mutat semmilyen folytonosságot (kivéve a sinusoidokat); jellemzően hosszúkás formájúak a véráramlás irányába, különösen a nagyobb kaliberű artériás edényekben; a kisebbeknél (kapillárisok) szélsőséges vékonyság jellemzi, amelynek vastagsága sok esetben nem haladja meg a 0, 2 μm-t (kapilláris szinten is hiányzik az izmok és a véletlen szokások).

Általánosságban elmondható, hogy az endothelium, bár strukturális szempontból hasonló, funkcionálisan különbözik attól függően, hogy hol található az orgona. A szív belső felületének endotéliuma az endokardium.

Endoteliális szerv

Az endoteliális szövetet úgy tekintve, mint egy egyszerű belső bélés az edényeken, nagyon egyszerű, annyira, hogy ma az endotéliumot valódi szervnek tartják, amely nagyjából több mint ezer milliárd sejtből áll, amelyek együttesen ugyanolyan súlyúak, mint a máj.

Az endotéliumot autokrin és parakrin szervnek tekinthetjük, mivel számos különböző jelre válaszolva számos kémiai közvetítőt képes kiválasztani, amelyek módosítják mind a sejtek, mind a közelben lévő sejtek viselkedését. Az eredmény az érrendszer és a véráramlás modulációja az idegrendszeri, humorális és mechanikai ingerekre adott válaszként.

Az endothelium által végrehajtott funkciók különbözőek és bizonyos értelemben komplexek (és még több a sejtek által termelt közvetítők); lássuk a főbbeket:

  • Korlátozó funkció: az endotél hasonlít egy féligáteresztő membránhoz, amely szabályozza az anyagok extracelluláris folyadékból a véráramba való átjutását és fordítva;
  • A véralvadás, a fibrinolízis és a vérlemezke aggregáció szabályozása; a véráram egyensúlya
  • Az adhézió és a leukocita-infiltráció ellenőrzése
  • Az átlagos tunika simaizomsejtjeinek proliferációjának ellenőrzése; a tónus, a permeabilitás és az edényszerkezet modulációja: vezető szerepet játszik a hipertóniában megfigyelt remodelingben, a szteroidban a szteroidban és az atherosclerosisban.
  • Új véredények kialakulása (angiogenezis)
  • LDL oxidáció és gyulladásos folyamatok szabályozása

Az endothelium által előállított kémiai mediátorok megkülönböztethetők az értágítókban, amelyek növelik az edények lumenét, és antiproliferatív, anti-trombotikus és anti-atherogén hatással rendelkeznek, és vazokonstriktorokkal rendelkeznek, amelyek az ellenkező funkcióval rendelkeznek.

FŐBB ANTIKOAGULÁTOROKFŐ PROCOAGULÁTOR MEDIATORS
  • szöveti plazminogén aktivátor (tPA): aktiválja a plazminogén átalakulását plazminná (egy fibrinolitikus enzim, amely "felhalmozja a csomókat - vérrögök - vér").
  • glikozaminoglikánok (heparinszerű): fokozzák az antitrombin III (ATIII), a máj által termelt fehérje és neutralizáló koagulációs faktorok aktivitását.
  • I2 prosztaciklin (PGI2): arachidonsavból származik; vasodilatációt okoz és gátolja a vérlemezkék adhézióját és aggregációját; olyan tartalékrendszert képez, amely akkor aktiválódik, amikor az endothelium megsérül, és nem képes nagy mennyiségű nitrogén-oxidot előállítani
  • trombomodulin: hozzájárul a C fehérje aktiválásához (trombin kofaktor); mint ilyen, koagulációs inhibitor;
  • nitrogén-oxid (lásd alább)
  • von Willebrand faktor (vWF) aktiválása: kötődik a vérlemezkékhez a kollagénhez és aktiválja a vérlemezke aggregációt
  • szöveti vagy szöveti tromboplasztin (TF vagy FIII) felszabadulása: aktiválja a VII faktorot a külső koagulációs úton.
  • endothelinek: erős érösszehúzódást és simaizomsejtek proliferációját indukálják az edényfalon (közepes tunika); fokozza a hormonok, például az angiotenzin II, a szerotoinin és a norepinefrin vasoconstrictor aktivitását; előnyösek a vérlemezke-aggregáció és a leukocita-aktiválás.

A nitrogén-oxid (NO) a normális endoteliális funkció legfontosabb közvetítője: erőteljes értágító és gátló hatása van a vérlemezkék aktiválására, a simaizomsejtek migrációjára és proliferációjára, valamint a fehérvérsejtek tapadására és aktiválására. Következésképpen a nitrogén-monoxid csökkent termelését olyan érrendszeri betegségekhez köti, mint az ateroszklerózis, a cukorbetegség vagy a hiperlipidémia.

A belső endokrin aktivitáson túlmenően nem szabad elfelejtenünk, hogy az endothelium önmagában a neuro-hormonális jelek sokaságának célpontja. Mechanikus "érzékelői" is vannak, amelyeken keresztül folyamatosan figyelemmel kíséri a hemodinamikai erőket. Ezekre az ingerekre adott válaszként az endothelsejtek ennek megfelelően hatnak, felszabadítva a vazoaktív anyagokat, amelyek egyensúlya (az értágító mediátorok és az érszűkítők között) megtartja a vaszkuláris homeosztáziát.

Endotheliális diszfunkció

Az endothelium funkcionalitása annyira fontos az egész szervezet egészsége szempontjából, hogy a kutatókat az "endothelialis diszfunkció" kifejezésre kényszerítette;

ez a kifejezés az endothelium normális endokrin-parakrin aktivitásának károsodását írja le, különös tekintettel az endothelium-függő vazodilatáció csökkent kapacitására és az endothelium koaguláns és gyulladáscsökkentő aktivitásának előfordulására, érrendszeri károsodással, ateroszklerózissal, magas vérnyomással és trombózis. Az endoteliális diszfunkció jelenlétében ezért az endothelium káros szervré alakulhat, mivel az indukálódik olyan anyagok előállítására, amelyek vazokonstriktoros, agglomeráló és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, ami a különböző kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának alapeseménye. Olaszországban és más iparosodott országokban az első \ t

Számos az endothelium funkcionális károsodását okozó tényezők, amelyek többnyire kardiovaszkuláris rizikófaktorokkal (hipertónia, hiperkoleszterinémia, megváltozott LDL / HDL arány, diabetes, túlsúly, dohányzás, alacsony rosttartalmú étrend és antioxidánsok, magas zsírtartalmú étrend állati zsírokban és / vagy egyszerű cukrokban, ülő életben ...). Láttuk, hogy ezek a kockázati tényezők is csökkentik a prosztaciklin és a nitrogén-oxid felszabadulását, valószínűleg a szabadgyökök magas szintje miatt, szemben a pro-koaguláns anyagok, például a von Willebrand faktor (vWf) prevalenciájával.

A rendszeres fizikai aktivitás és az antioxidánsokban gazdag kiegyensúlyozott étrend képes csökkenteni a kardiovaszkuláris kockázatokat és javítani az endothelium és az erek egészségét általában; nem meglepő, hogy láttuk és bizonyítottuk, hogy a fizikai aktivitás növeli a nitrogén-oxid biológiai hozzáférhetőségét és csökkenti a szisztémás gyulladásos állapotot. A dohányzás megszüntetése, a koleszterinszint ellenőrzése és a cukorbetegeknél az inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszerek bevitele, a vérnyomásszint a hiperlipidémiában szenvedő betegeknél a hipertenzív vérnyomásszintje és a hypercholesterolemia, kiegészíti a legfontosabb intézkedéseket a csökkentés érdekében. endoteliális diszfunkció.