UV napfény
A napsugárzás spektrumát elektromágneses energia képezi, amelynek hullámhossza 200 és 1800 nanométer közötti.
A legrövidebb hullámhosszak, amelyek elérik a földet, az ultraibolya (UV) sugárzások, amelyek UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) és UVB (290-320 nm) között vannak osztva; különösen:
- UV-C (100-280 nm): nagyon magas energiájuk van, de légköri ózon szűrt, és nem éri el a föld felszínét
- UV-A (320-400 nm): ezek a legkevésbé energikus sugarak (az energia fordítottan arányos a hullámhosszal), de sikerül behatolni a bőrbe, ahol károsíthatják a kollagént és az elasztint. Az UV-A sugárzás elősegíti a melanin érlelési folyamatát, amely már jelen van a keratinocitákba átvitt melanoszómákban: ezért ezek a sugárzások felelősek a bőr közvetlen pigmentációjáért, ami már a napsugárzás alatt jelentkezik, és 2-3 órán belül visszaesik ("Meyrowsky jelenség")
- UV-B (280-320 nm): a napsugárzás következtében a leggyakoribb biológiai reakciókat indukálják, erythematogének, és a valódi felelősséggel tartoznak a tartós barnulásért, mert serkentik a melanogenezist, ami az expozíció után is folytatódik.
Számos változó befolyásolja a besugárzás minőségét: szezon, magasság, szélesség, napszak, valamint páratartalom és légköri szennyezés. A magasság tekintetében az 1000 m-es növekedés az UVB sugarak 15-20% -os növekedését határozza meg, míg az UVA sugarak nem módosulnak. Az UV sugárzás tükröződése az égből, a felhőkből, a talajból és ez a jelenség különösen nyilvánvaló, ha a hó jelenlétében van (a friss hó 80% -a tükröződik, a régi hó 50% -a) %), száraz homok (24%), víz (9%) (3V Cosmetic Division 3-as kiadás 1/1).
Néhány évvel ezelőtt a fókusz elsősorban az UVB-re összpontosított, ami a napsugárzásnak a bőrre gyakorolt közvetlen és látható hatásaiért felelős. Ehelyett tudatában van annak, hogy az UVA-k, amelyek jobban behatolnak, jobban korrelálnak a bőrdaganatok kialakulásával, a fotózással, a fotonimmunszupresszióval és a fototoxicitással és a fotoallergiával.
A napfény hatása a bőrre
A bőrt elérő sugárzásokat részben a stratum corneum tükrözi, és részben abszorbeálja és továbbítja az epidermisz és a dermis szerkezetébe.
Az epidermiszbe való behatolás képessége és hatásai a hullámhossztól függenek: minél nagyobb ez, annál kisebb a frekvencia, ezért minél nagyobb a penetráció; következésképpen az UVA, a rövidebb hullámhossz-sugarak nagyobb penetrációs kapacitással rendelkeznek, és idővel nagyobb károkat okozhatnak; Az UVB helyett a sugárzás elsősorban azonnali károsodásért, például bőrkiütésért vagy égésért felelős.
Amikor a bőrt besugárzott, néhány biológiai válasz aktiválódik:
- a réteg sarlós sűrűsége (hiperkeratózis) az epidermisz bazális sejtjeinek megnövekedett mitózisát követően kezdődik, hogy megóvja a bőrt az UV sugárzás ellen;
- b-karotin, egy antioxidáns molekula, amely szingulett oxigén-hangtompítóként és membránstabilizátorként működik, kezd felhalmozódni;
- szekréció van, az eccrine izzadsággal, az urokánsavval, a hisztidin deamminációjából származó molekulával, amely képes UVA sugarak elnyelésére;
- a szuperoxid-diszmutáz (SOD) és a glutation-peroxidáz (GSH) enzimek aktiválódnak, mint a reaktív oxigénformák szennyezői;
- DNS javítási és replikációs mechanizmusok aktiválódnak;
- az UV önvédelem fő mechanizmusa aktiválódik: pigmentáció . Először az UVA sugarak és a Látható fény által kiváltott, azonnali és átmeneti pigmentáció keletkezik, amely az első expozíció után néhány perccel kezdődik, és 24-36 óráig tart. Ez az első barnulás a melanocitákban már jelen lévő melanin fotoxidációjával magyarázható, de a kapott szín efemerális és nincs védő funkciója. Két nappal az első expozíció után a melanociták melanin előállításához szükséges idő, a késleltetett pigmentáció az UVA és UVB sugárzás hatására kezdődik (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- a D-vitamin termelése a tüskés sejtek rétegében (anti-rachitikus hatás) az UVB sugárzással indukálódik.
Az ultraibolya sugárzásnak tulajdonítható anti-rachitás hatás mellett a nap további előnyös hatásokkal jár, mint például a bőr szintjén végzett fertőtlenítő hatás és az atópiás dermatitisz és a psoriasis elleni gyulladáscsökkentő hatás.
Ha azonban az expozíció túlzott, a fiziológiai válaszok nem elegendőek, és a napsugarak káros hatásokat okozhatnak, például:
- akut erythema a papilláris dermis mikrocirkuláció vasodilatációja és a keratinociták által előidézett gyulladásos anyagok miatt.
- A hiperkeratózis, amely egyrészt a szervezet élettani reakciója, másrészt patológiás szintet érhet el, ha nemcsak a stratum corneumra, hanem az epidermiszre és a felszíni dermiszre is hatással van. jobban ki vannak téve az ultraibolya sugárzásnak. Nagyon gyakran összefügg a fotodlamáció és a bőr öregedésének egyéb jeleivel, mint például az aktin elasztózisa, a mély ráncok vagy a szeplők.
- Aktinikus fotográfia (fotográfia) vagy napelem elasztózis: ez egy olyan kép, amely exkluzív hipertrófiai jellegű a fotoexponált bőrben, a proliferatív rendellenességekkel, amelyek néha neoplazmat okozhatnak.
A legjelentősebb hisztopatológiai jellemzők a dermisz szintjén találhatók, ahol az UVA sugarak behatolhatnak; a dermis sárgás színű, erősen sűrűsödik, hasonló helyreállítási területekkel és a bőr rugalmasságát és tónusának hiányát teszi lehetővé. Szövettani szinten számos változás következik be az extracelluláris mátrix és a dermis sejtek alkotórészei között. A kollagén lebomlik, a fibrilláris fehérjék súlyos kimerülést szenvednek, a rugalmas rostok rendellenesek, kanyargósak és összetevőik egyensúlyhiánya van; a fibroblasztok száma nő. A histiociták és a hízósejtek is többek, és ez utóbbi felszabadítja a mediátorokat, amelyek a fibroblasztok proliferációját és a leukocita kemotaxist részesítik előnyben. A melanociták szabálytalanul diszpergálódnak az alsó membrán mentén, és a Langerhans sejtek jelentősen csökkentek. A vérerek kanyargósak és tágultak. Mindezen egyensúlytalanságot az UVA által kiváltott reaktív oxigénfajok (ROS) termelése és az UVB által okozott DNS szint károsodása okozhatja. Ennek következtében általában hibás szerkezeti struktúra és szabálytalan dermo-epidermális csomópont áll a papillák és a szabálytalan alakú és méretű címerek kialakításához. Különösen az UVB sugarak közvetlen károsodást okoznak a keratinociták DNS- jében, a timin dimerek képződésével, amelyek a sejteket programozott halálhoz vezetik; ráadásul az UVA-val összehasonlítva a melanoma kivételével (bazális sejtek és spino-sejtes karcinómák) eltérő bőrdaganatok kialakulásáért felelősek.
Nemrégiben azonosították az oxidatív fajok kialakulásával összefüggő, az immunszuppressziót, az oxidatív DNS-károsodást, az onkogén mutációk indukálását okozó, az UVA-sugárzás káros hatásait is: ezek a jelenségek közvetlen szerepet játszanak a melanoma patogenezisében, amely főként a következő: az első életévekben a napsugárzás szóródásához (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection", Lancet 2007; 370: 528-37).
Kiderül, hogy az UV sugárzás okozta bőrkárosodást mind az UVB, mind az UVA okozza, és ezért egyetértünk abban, hogy a teljes védelem elengedhetetlen, mindkét UVB sugarat védve, amelyek a bőr közvetlen károsodásáért felelősek, és az UVA, az epidermisz és a dermis közvetett károsodásának hosszú távú megakadályozása.
