A zsírmáj steatosis egy para-fiziológiai vagy kóros állapot (a súlyosságtól függően), amely hosszú távon hajlamos a cirrózis kialakulására és ezért a májelégtelenségre; néha tumor eredetű betegség fordulhat elő.
A zsírmáj steatosis az élelmiszer- és / vagy alkoholenergia túlzott mértéke, a test által fogyasztott energiához képest (étkezési és / vagy alkoholos steatosis). A májsejtek olyan lipideket töltenek be, mint a zsírszövet, bár más kockázati tényezők jelenléte általában elengedhetetlen. A táplálékfelesleget ülő életmód köti; alig olyan sportoló, aki sokat képez, még akkor is, ha túl sokat eszik, a zsírmáj fáradtságát vádolja. Ráadásul a szemét élelmiszerek (különösen az édes italok, a magas glikémiás indexű szénhidrátokban gazdag élelmiszerek, telített vagy hidrogénezett zsírok) és az alkoholtartalmú italok visszaélése is részt vesz; a részecskék, mindenekelőtt a glikémiás terhelés, hozzájárulnak a steatosis kialakulásához.
Ez azt jelenti, hogy sok éven át olyan kiegészítő rendszereket kerestünk, amelyek a zsírmáj steatosis visszaszorítására szolgálnak. Számos jótékony molekulát hoztak létre a máj, mint például a cinarin, de még mindig új termékeket keresünk.
Ebben a tekintetben a " Kreatin kiegészítés megakadályozza a zsírok felhalmozódását a magas zsírtartalmú étrendbe táplált patkányok májjában " című, 2011. évi kísérleti tanulmányban tesztelték a kreatin- kiegészítés hatását a májban lévő zsír felhalmozódásában, melyet a gazdag étrendben gazdag patkányokban.
A tengerimalacokat három csoportra osztották, és 3 különböző folyékony táplálékkal táplálták: a kontroll diétát (C), a magas zsírtartalmú étrendet (HF) és a magas zsírtartalmú étrendet, de kreatinnal kiegészítve (HFC). A C és a HF étrend 35 és 71% zsírtartalmú energiát tartalmazott. A kreatin-kiegészítés 1% c. monohidrát.
3 hét elteltével a HF-étrend növelte a teljes májzsír - koncentrációt, a triglicerideket és a tiobarbiturinsavreaktív anyagokat (TBARS), míg az s-adenozil-metionin (SAM) májkoncentrációja csökkent.
A kreatin bevitel normalizálta az étrend által kiváltott összes perturbációt. Továbbá az l-arginin vese aktivitása szignifikánsan csökkent: glicin-amidinotranszferáz és plazma guanidinoacetát ; szintén megakadályozta a SAM májkoncentrációjának csökkenését a HF diétával táplált patkányokban.
A foszfatidil-kolin : foszfatidil - etanol- amin (PE) arány vagy a PE n-metil-transzferáz aktivitás azonban nem változott.
A HF étrend csökkentette a messenger ribonukleinsav (mRNS) értékét a peroxiszóma proliferátorok (PPARa) által aktivált receptorok, valamint a hosszú láncú karnitin palmitoil - transzferáz és az acil CoA dehidrogenáz esetében . A kreatin bevitel ezért normalizálta ezeket az mRNS szinteket.
Egyszerűen fogalmazva, a kreatin-kiegészítés megakadályozta a patkányoknak adott HF-indukált májsteatosisot, valószínűleg az oxidáció alapját képező genetikai expresszió normalizálódása miatt.
