bevezetés
A vérlemezkék vagy a trombociták a vér legkisebb ábrázoló elemei, diszkoidális formájúak és 2 és 3 µm közötti átmérőjűek. A fehérvérsejtekkel (vagy leukocitákkal) és a vörösvérsejtekkel (vagy eritrocitákkal) ellentétben a vérlemezkék nem valós sejtek, hanem a vörös csontvelőben található megakariociták citoplazmatikus fragmensei. Ezek viszont a megakariblaszt nevű prekurzorokból származnak, és nagy multinukleáris sejtekként jelennek meg (átmérő: 20-15 nm), amelyek a különböző érettségi szakaszok után 2000-től 4000-ig terjedő vérlemezkékből származó citoplazmatikus fragmentálódáson mennek keresztül. Ezért a trombocitáknak nincsenek magjai (például vörösvértestek) és szerkezetek, például az endoplazmatikus retikulum és a Golgi készülékek; ezek azonban egy membránnal vannak határolva, amely minden egyes trombocitát független a többiektől, és granulátumokat, különböző citoplazmatikus organelleket és RNS-t tartalmaz.
Amint az várható volt, a lemezek méretei különösen tartalmaznak; ennek ellenére belső szerkezete rendkívül bonyolult, mivel egy primer biológiai folyamatban, a haemostasis [ haima, vér + stasis blokk] beavatkoznak. A véralvadási enzimekkel való szinergiában a vérlemezkék lehetővé teszik a vér átjutását a folyadékból a szilárd állapotba, egyfajta parafát (vagy trombust) alkotva, amely elzárja az edények sérült foltjait.
Normál vérértékek
Egy milliliter vérben általában 150 000-400 000 vérlemezkék vannak jelen. Átlagos élettartama 10 nap (szemben a vörösvértestek 120-at), amelynek végén a makrofágok lenyelik vagy elpusztítják őket, különösen a májban és a lépben (az utóbbiban a teljes vérlemezkék körülbelül egyharmada). Minden nap 30 000 és 40 000 közötti vérlemezkéket állítanak elő mm3-enként; szükség esetén ez az összefoglaló 8-szor nőhet.
Trombocita szerkezete
A vérlemezkék szerkezete rendkívül összetett, így csak a pontos és jól meghatározott ingerekre válaszul aktiválódnak; ha ez nem így van, a vérlemezke-aggregáció olyan körülmények között, amelyek nem feltétlenül szükségesek, vagy szükségtelen hiba, nagyon súlyos következményekkel járna a szervezetre (patológiai trombogenezis és vérzés).
Mivel a hibás véralvadás elsődleges szerepet játszik a stroke és a szívinfarktus kialakulásában, a biológiai mechanizmusok, amelyek ezt ellenőrzik, még mindig számos tanulmány tárgyát képezik.
A vérlemezkék mindig jelen vannak a keringésben, de csak akkor aktiválódnak, ha a keringési rendszer falai károsodnak.
A vérlemezkék szerkezete, valamint alakja és térfogata mélyen megváltozik az aktivitás fokához és színpadához viszonyítva. Inaktív formában a vérlemezkék egy lazább részből (ialomer) és egy refraktívabb központi részből (kromomerből) állnak, amelyek gazdagok koagulációs fehérjéket és citokineket tartalmazó granulátumban. A sejtmembrán fehérjemolekulákban és glikoproteinekben gazdag, amelyek receptorként hatnak a vérlemezkék és a környező környezet kölcsönhatásának szabályozására (tapadás és aggregáció).
Koaguláció és vérlemezkék
A vérlemezkék csak néhány a koagulációs folyamatban résztvevő sok szereplő közül. A véredény károsodását követően bizonyos vegyi anyagok felszabadulása az endoteliális sejtekkel és a sérült fal kollagénjének expozíciója határozza meg a vérlemezkék aktiválódását (az endothelium a belső felület egy speciális bélése) véredények, amelyek normál körülmények között elválasztják a kollagén mátrix szálait a vérlemezke-adhézió megelőzésére).
A vérlemezkék gyorsan tapadnak a sérült falban kitett kollagénhez (vérlemezke-adhézió), és aktiválódnak a specifikus anyagok (citokinek) felszabadításával a sérülés területén. Ezek a tényezők elősegítik más vérlemezkék aktiválódását és társulását, amelyek aggregálódnak, hogy törékeny dugót képezzenek, az úgynevezett fehér trombusz; ezen túlmenően hozzájárulnak a helyi vasoconstrikció megerősítéséhez, amelyet korábban a parakrin anyagok által kiváltott, a sérült endothelium által kibocsátott véráramlás és nyomás csökkentése céljából. Mindkét reakciót a vérlemezkék egyes granulátumaiban lévő anyagok, például a szerotonin, a kalcium, az ADP és a vérlemezke aktiváló faktor (PAF) felszabadulása közvetíti. Ez utóbbi egy jelátviteli útvonalat vált ki, amely a vérlemezke membrán foszfolipidjeit A2-es tromboxánvá alakítja át, amely vazokonstriktor hatással rendelkezik és elősegíti a vérlemezke aggregációt.
A vérlemezkék rendkívül törékenyek: néhány másodperccel az edény lézióját követően, amit aggregáltak és megszakítottak, a szemcsék tartalmát a vérbe engedik, és elősegítik a vérrög kialakulását.
A trombociták aggregációját nyilvánvalóan korlátozni kell, hogy megakadályozzuk a vérlemezke dugó elterjedését az endotheliális károsodás által nem érintett területekre; a vérlemezkék adhéziója az egészséges edényfalakhoz korlátozódik a NO és a prosztaciklin (eikozanoid) felszabadulásával.
Az elsődleges vérlemezke dugót a következő fázisban konszolidáljuk, amelyben a reakciósorozatok gyorsan követik egymást
Míg az egészséges endoteliális sejtek által felszabaduló prosztaciklin gátolja a vérlemezkék adhézióját, testünk szintetizál antikoagulánsokat - például heparint, antitrombin III-t és C-proteint - bizonyos reakciók blokkolására és szabályozására. a véralvadási kaszkádban, amely szükségszerűen a sérült területre korlátozódik.
| A HEMOSTASIS PROCESS FÁZISI |
Vaszkuláris fázis → a vaszkuláris lumen csökkentése A vaszkuláris izomzat összehúzódása Perifériás vazokonstrikció Trombocita fázis → a vérlemezke dugó kialakulása tapadás Az űrlap módosítása degranuláció összesítés Koagulációs fázis → fibrinrögképződés: Enzimatikus reakció kaszkád Fibrinolitikus fázis → vérrög feloldódás: A fibrinolitikus rendszer aktiválása |
A vérlemezkék alapvető szerepet játszanak a vérzés megállításában, de nem lépnek fel közvetlenül a sérült edény javításában, ami a sejtnövekedés és az osztódási folyamatok (fibroblasztok és sima érrendszeri sejtek) miatt következik be. Miután a szivárgást megjavították, a vérrög lassan feloldódik és visszavonul, mivel a plazmin a vérrögbe csapódott.
Pisztin és vérvizsgálat
- PLT: vérlemezkeszám, vérlemezkék száma vérmennyiségenként
- MPV: átlagos vérlemezkék térfogata
- PDW: a vérlemezkék mennyiségének eloszlási amplitúdója (a vérlemezke anizocitózis indexe)
- PCT: vagy vérlemezke hematokrit, a pistrin által elfoglalt vér mennyisége
