Kémiai szerkezet
A kémiailag tiamin pirimidin-származékból és egy metiléncsoporttal kapcsolt tiazolból áll.
A tiamin in vivo foszforilálódik, hogy mono-di- és tri-foszfátot kapjon, a tiamin-pirofoszfát (TPP) a biológiailag aktív forma.
Felszívódás, szállítás és metabolizmus
A tiamin a vékonybél proximális részében felszívódik az aktív és specifikus transzporthoz alacsony koncentrációban (<2 mg / l), míg nagyobb koncentrációban a passzív diffúzióhoz.
Az alkoholtartalmú italok túlzott használata növeli az abszorpciót gátló intesztinális alkohol mennyiségét.
A felnőttekben átlagosan mintegy 30 mg tiamint tartalmaz a szívben, a vesében, a májban, az agyban és a csontvázban (amelyek a legalacsonyabb magasságot tartalmazzák, de a tömegük miatt a teljes mennyiség körülbelül 40% -át tartalmazzák).
A tiamin foszforilációja TPP-ben minden szövetben és főleg a májban történik.
A szükségletet meghaladó tiamin gyorsan kiürül a vizeletben, vagy lebomlik.
Tiamin funkciók
A tiamin enzimatikusan foszforilálódik a tiamin-pirofoszfát szintetáz TPP-jé, amely egy pirofoszfátot ATP-ből a tiamin hidroxilcsoportjába szállít.
A TPP beavatkozik az α-keto-savak oxidatív dekarboxilezésének reakciójába és a transzketulációs reakciókba.
A TPP-függő enzimek a következők:
- a piruvinsav-dehidrogenáz, amely a piruvinsavat acetil-CoA-ra alakítja át;
- az a-ketoglutar-dehidrogenáz, amely α-ketoglutarátot szukcinil-CoA-ká alakít;
- az elágazó láncú α-keto-savak dehidrogenázja, amely ezeket az utóbbit a megfelelő acA CoA-ká alakítja.
Az oxidatív dekarboxilezési reakciók csak a koenzim A, a lipoinsav és a NAD jelenlétében fordulnak elő, sőt a dekarboxiláz a TPP-hez kötődik, a transzacetiláz kötődik a liponsavhoz és a függő FAD dehidrogenáz regenerálja a redukált liponsavat.
A citoplazmában jelen lévő transzketoláz egy bizonyos α-ketozuccheri (xilulóz 5-P, szedoeptuloso 7-P stb.) Gliko-aldehid-csoportját egyes aldózisok C1-hez viszonyítja; a pentóz-foszfát útjának reakciója a glükóz-oxidációhoz.
Az idegsejtekben, ahol az aktív forma TTP-nek tűnik, a koenzimátustól eltérő szerepet játszottak; A TTP-t idegrendszeri inger után hidrolizáljuk, és módosítanánk a Cl-csatornák permeabilitását.
Hiányosság és toxicitás
A tiaminhiány elsősorban az emésztő-, a szív-keringési és az idegrendszerre hat; a tünetek szubjektíven változnak, az étrendtől függően, de általában mindig jelen vannak.
A tiamin nyilvánvaló hiánya meghatározza a beriberit, amely három különböző formában jelentkezhet:
- száraz vagy neuritikus beriberi;
- nedves beriberi edemás;
- agyi beriberi.
Mielőtt pontos fiziológiát feltételeznénk, ez a betegség az étvágytalanság, az aszténia, a gyomor-bélrendszeri betegségek, az ödéma (néha), az érzékenységi zavarok, a mozgások bizonytalansága, a fájdalom és az izomgörcsök esetében jelentkezik.
A száraz beriberit jellemzi a polyneuritis, amely a gyalogos problémákkal kezdődik, és feketés, szimmetrikus bénulás felé fordul, különösen az alsó végtagokban, izom atrófiával és az ínflex reflexek eltűnésével; a szív- és érrendszeri változások meglehetősen gyakori, de kevéssé lényegesek.
A nedves beriberi esetében a szív-érrendszeri és légzőszervi tünetek tachycardia, expertionális dyspnea, szívdobogás uralkodnak, ezt követi a homogén kardiomegalia (radiológiai vizsgálat) és a szívelégtelenség specifikus jelei ödéma formájában fordulhatnak elő; a szívelégtelenség hirtelen halált okozhat.
A Brainbere az iparosodott országokban a leggyakoribb forma az alkoholtartalmú italok visszaélésével (Wernicke-Korsakoff szindróma vagy Wernicke encephalopathia). Jellemzői a pszichés jelek (időbeli térbeli dezorientáció, apátia, zavartság, torpor), neurológiai megnyilvánulások (ophthalmoplegia, ataxia, nystagmus), és gyakran összefüggésben állnak a polyneuropathiával.
Beriberi is előfordulhat csecsemőknél (2–6 hónapos életkor), különösen ha tiaminhiányos anyák szoptatják, anorexiával, hányással, hasmenéssel, alvászavarokkal, cianózissal, tachycardiával, görcsökkel. A szívelégtelenség miatt fulmináns útja van, ha a megfelelő kezelést nem teszik meg gyorsan.
A tiamin toxicitás nagyon alacsony, az orális dózisok akár 500 mg / nap egy hónapig jól tolerálhatóak, valamint 100 mg parenterálisan, nagyobb dózisok fejfájást, görcsöket, gyengeséget, szívritmuszavarokat és allergiás reakciókat okozhatnak.
Állati és növényi szövetekben két tiamin antagonista enzimet találtak: tiamináz I és tiamináz II.
A tiamináz I felelős néhány hypovitaminosis esetéért azokban az országokban, ahol nyers halat fogyasztanak, és Chastek paralízisét, amely az állati viszkereken táplált nyérceket és rókákat érinti.
A tiamináz II, amelyet főleg bélbaktériumok termelnek, hipovitaminosist is okozhat bizonyos esetekben.
Adagolók és ajánlott adagolás
A tiamin széles körben elterjedt az élelmiszerekben, de a legtöbb csak kis mennyiségben tartalmaz.
Jó hordozók: hús, különösen sertés; belsőség; a tojásokat; gabonafélék, amelyek sok populáció fő forrásai és száraz hüvelyesek.
A teljes szemek a tiaminban gazdagabbak, mivel főként a pericarpban és a caryopsis peri-spermájában koncentrálódnak, amelyek az őrlés és a szitálás során megszűnnek.
A rántott rizsben a tiamintartalom nagyobb, mint a polírozott rizsben, mert a finomítás előtt technológiai folyamatnak van kitéve, amely lehetővé teszi a vitamin átjutását a külső rétegekből az endospermium felé.
Mivel a tiamin fő szerepe az energia-anyagcserét és különösen a szénhidrátokat érinti, figyelembe véve az ajánlott adag elérésének nehézségét, utóbbit az energia bevitelre és pontosabban 1000 kcal-ra utalják.
A LARN szerint az ajánlott adag 0, 4 mg / 1000 kcal, az ajánlott, hogy a felnőtteknél ne csökkenjen 0, 8 mg-nál kevesebb, mint 2000 kcal / nap.
