Az izomnövekedéssel és regenerációval kapcsolatos gének
Az izomszövet növekedését és regenerálódását a stimuláló hatású gének, például az inzulinszerű növekedési faktor (IGF-1) expressziójának növelésével, vagy gének gátlásával érhetjük el, amelyek általában represszorokként hatnak. növekedési folyamatok, például myostatin.
Izom-IGF-1 (mIGF-1) : Az inzulinszerű növekedési faktor (mIGF-1) specifikus izom-izoformája nagyon fontos szerepet játszik az izom regenerációjában. Az IGF-1 gén feladata az izom helyreállítása, amikor az edzés alatt mikroszkopikus traumán megy keresztül.
Myostatin : A myostatin egy 1997-ben felfedezett fehérje a celluláris differenciálódási és proliferációs vizsgálatok során. Ahhoz, hogy megértsük, mi volt az igazi funkciója, az egereket párosították, amelyekben a myostatin kódoló gént gátolták.
A homozigóta utódok (mindkét mutált gén hordozója) jobb izomfejlődést mutattak, mint a heterozigóta egerek (csak egy mutált gén hordozói) és a normálok. A test mérete 30% -kal magasabb volt, az izom hipertrófiás volt, a súlya 2 vagy 3-szor nagyobb, mint a természetes tengerimalacokban. Később a szövettani elemzés mind az izomsejtek méretének (hipertrófia), mind a számuk (hiperplázia) növekedését mutatta. Ugyanakkor enyhe csökkenés következett be a zsírszövetben, míg a termékenység és az élettartam szinte változatlan maradt.
2004-ben, egy 5 éves német gyermeket tanulmányoztak abnormális erősséggel és izomtömeggel, a mutáció jelenléte a génben, amely a myostatin-kódot kódolja, először az emberben azonosult. A fenotípusos expresszióra gyakorolt hatás megegyezik a laboratóriumi egerekben és a vizsgált szarvasmarhafajtákban megfigyelt hatással, úgyhogy a gyermek izmos ereje hasonló volt, ha nem is magasabb, mint egy felnőtté. Nagyon érdekes szempont, hogy a gyermek anyja, akit örökölte a két mutált allél egyikét, professzionális sprinter volt, és hogy ősei közül néhányat emlékeznek a rendkívüli erejükre.
A myostatin olyan fehérje, amely kölcsönhatásba lép az izomfejlődéssel, gátolja; főként vázizomsejtek termelik, és hatását a follisztatin nevű inhibitor jelenléte szabályozza. Minél magasabb a follisztatin szintje, annál alacsonyabb a myostatin szintje, annál nagyobb az izmok fejlődése. Úgy tűnik, hogy a follistatin képes együttműködni a műholdsejtekkel az új izomsejtek proliferációjának stimulálásával (hiperplázia). Általában az izomtömeg növekedése csak a sejtek méretének (hipertrófia) növekedésének köszönhető, míg enyhe hiperplázia csak bizonyos esetekben fordulhat elő (izom sérülések).
Nemrégiben a myostatin gátlási megközelítés az izmos disztrófiai betegségek kezelésében állatmodellekben különleges érdeklődést váltott ki; mind a myostatin inhibitor intraperitoneális injekcióit, mind a myostatin gén specifikus delécióit hajtottuk végre, ami az izmok dystrophia betegség javulását eredményezte. A jelenlegi kutatások ezen potenciálok tanulmányozására és fejlesztésére összpontosítanak, de még mindig sok hipotézis és bizonytalanság van. A myostatin emberi testben betöltött szerepére vonatkozó vizsgálatok kevés, gyakran ellentmondásosak, és még várják a megerősítést. Az izomnövekedés valójában az anabolikus és a katabolikus faktorok finom egyensúlyának eredménye, és egyetlen hormon, egy gén vagy egy adott anyag nem elegendő ahhoz, hogy jelentősen befolyásolja. Ennek megerősítése érdekében az irodalomban olyan tanulmányok vannak, amelyek azt mutatják, hogy nincsenek jelentős különbségek az izomtömeg mennyiségében a normál alanyok és a myostatin-hiány között.
Növekedési hormon (szomatotropin - GH): A GH vagy a szomatotróp hormon egy fehérje (egy lineáris peptid, amely 191 aminosavból áll), amelyet az elülső hipofízis szomatotróp sejtjei termelnek. Ez pulzáló szekréciót mutat, gyakoribb és szélesebb csúcsokkal az első alvási órákban.
A sport aktivitás erős növekedést jelent a növekedési hormon szekréciójához. Hosszú távú gyakorlatok során a szekréciós csúcs a 25. és a 60. perc között figyelhető meg, míg az anaerob erőfeszítések esetében ez a csúcs az 5. és a 15. helyreállítási perc vége között kerül rögzítésre.
Egyenlő fizikai erőfeszítéssel a GH szekréció nagyobb:
- nőknél, mint férfiaknál
- fiataloknál az időseknél
- a képzett személyekhez képest
A GH szekréciót az edzés során befolyásolja:
- intenzitás "
Az alacsony intenzitású gyakorlatoknál (a VO2max 50% -ában) már megfigyelhető a GH jelentős gyakorisága, és az anaerob küszöbértéknél (a VO2max 70% -a) maximálisan válik. Az intenzitás további növekedése nem okoz szignifikáns növekedést a szekréciós csúcsban. A GH-nak a fizikai erőfeszítésekre adott legnagyobb válaszát az anaerob glikolízis és a masszív laktátgyártás (pl. Testépítés) nagy igényekkel figyelték meg. A GH szekréció fordítottan arányos a gyógyulási periódussal és közvetlenül arányos a gyakorlat időtartamával.
- KÉPZÉS
A GH-nak az edzésre adott válasza fordítottan kapcsolódik a képzés mértékéhez. Ugyanezen edzésintenzitás mellett a képzett személy sokkal kevesebb GH-t termel, mint egy dekantált alany, mivel a laktidémia (a keringésben lévő laktát kvóta) alacsonyabb.
A GH hatásai részben közvetlenek, például a diabetogén és lipolitikus hatások, és részben hasonló inzulin tényezők által közvetítettek: inzulin növekedési faktor (IGF-1, IGF-2).
- HŐMÉRSÉKLET
A GH szekrécióban a környezeti hőmérséklet változására adott válasz közvetlenül arányos a hőmérséklet csökkenésével.
A GH-IGF tengely fiziológiailag hat a glükóz anyagcserére, ami hiperglikémiát okoz; a protid anyagcsere, az aminosavak sejtfelvételének növelése és az mRNS transzkripciójának és transzlációjának felgyorsítása, ezáltal előnyben részesítve a fehérje anabolizmust és az izomtömegek fejlődését; végül a lipid anyagcserére is hatással van, ami lipolízist okoz a szabad zsírsavak és a keton testek növekedésével.
A nagy mennyiségű GH adagolásával kapcsolatban számos mellékhatás van: myopathia, perifériás neuropátiák, folyadékretenció, ödéma, carpalis alagút szindróma, ízületi fájdalom, paresthesia, gynecomastia, jóindulatú intrakraniális hipertónia papillával és fejfájással, akut pancreatitis, glükóz intolerancia, a koleszterin és a trigliceridek, az arteriovenózisos megbetegedések, a kardiomiális és a kardiomiopátia plazmaszintje. A GH-kezeléssel összefüggő izom-csontrendszeri és szívhatások visszafordíthatatlanok lehetnek, gyakran a hormon kivonása után is. Fontos továbbá megjegyezni, hogy a da GH kiválthatja a daganatok kialakulását, különösen a vastagbélben, a bőrben és a vérben.
Stratégia a genetikai doppingolás kimutatására
A genetikai doping beiktatását a Doppingellenes Világszervezet (AMA) a tiltott anyagok és módszerek listájába a felderítési módszerek kidolgozásának nehézségei követték, mivel mind a transzgén, mind az expresszált fehérje lett volna leginkább megkülönböztethető az endogén társaiktól.
A genetikai doping-kimutatás ideális mintájának könnyen hozzáférhetőnek kell lennie olyan mintákkal, amelyek nem használnak invazív megközelítést; emellett a felmérésnek nemcsak a visszavonás időpontjában fennálló helyzetet kell tükröznie, hanem a korábbi időszak azonos helyzetét is. A testfolyadékok (vér, vizelet és nyál) kielégítik az első pontot, ezért a kidolgozott módszertan legalább egy ilyen minta esetében alkalmazható. Az észlelési módszereknek specifikusnak, érzékenynek, meglehetősen gyorsnak, potenciálisan költséghatékonynak kell lenniük, és lehetővé kell tenniük a nagyszabású elemzést.
A sportolók doppingolását lehetővé tevő bármely módszer használatával kapcsolatos jogi következmények olyanok, hogy, ha lehetséges, a dopingszereket egyértelműen azonosító közvetlen módszer mindig előnyben részesül egy közvetett módszerrel szemben, amely a változást a következőképpen határozza meg: sejtek, szövetek vagy a teljes test miatt. A genetikai doppingolás tekintetében a transzgén, a transzgenikus fehérje vagy a vektor kimutatása közvetlen megközelítés lenne, de az ilyen típusú megközelítés alkalmazása minimális, mint a tiltott peptid hormonok, például az eritropoietin és a detektálás esetén. szomatotropin. A közvetett megközelítés (biológiai útlevél) ehelyett egy bizonyos megbízhatóságot biztosít a tesztek eredményében, statisztikai modellen alapulva, és ennélfogva nyitottabb a jogi ellenőrzésre. Ezenkívül még nem született megegyezés a sportközösség fontos adatai között a elfogadható megbízhatósági szintről.
Irodalom:
- Vanádium hatásmechanizmusa: inzulin-mimetikus vagy inzulin-fokozó szer? [Can J Physiol Pharmacol. 78 (10): 829-47]
- Vanádium és cukorbetegség: hasnyálmirigy és perifériás inzulinomimetikus tulajdonságok - [Ann Pharm Fr 2000 Oct; 58 (5): 531]
- A vanádium hatása a patkányok regionális agyi glükóz felhasználására - Marfaing-Jallat P, Penicaud L. [Physiol Behav. 1993 aug. 54 (2): 407-9]
- A glükoneogenezis gátlása vanádium és metformin által a kontroll és diabéteszes nyulakból izolált vese-kéreg tubulusokban - Kiersztan A és mtsai. - [Biochem Pharmacol. 2002 április 1.; 63 (7): 1371-1382].
