májegészség

ascites

Ascites és peritoneum

A görög askos = zsákból származó ascites folyadékok patológiás gyűjteménye a hasüregben. Egészséges egyéneknél ezeknek a folyadékoknak a térfogata meglehetősen kicsi (10-30 ml), és elősegíti a peritoneális felületek csúszását.

A hashártya egy két lemezből álló membrán, amelynek a külső vagy parietális formája a hasüreg bélését képezi, a legbelső, vagy a belső viszkozitást a belsejében lévő belső részek nagy része fedi le. A két lap között van egy virtuális tér, amelyet peritoneális üregnek nevezünk, és amely kis mennyiségű serozikus folyadékot tartalmaz, amely folyamatosan megújul, és lehetővé teszi a két lap csúszását egymáshoz, elősegítve a hasi szervek aktív és passzív mozgását. . A folyadékok túlzott felhalmozódását ebben az intraperitoneális üregben aszcitesznek nevezzük.

Az ascites okai

Az esetek 75-80% -ában az ascites cirrózis, degeneratív májbetegség, melyben a normális májszövetet rostos (cicatricialis) kötőszövet helyettesíti. A cirrózis viszont gyakran a vírusos, autoimmun, alkoholos vagy egyéb anyagok (gyógyszerek, hosszantartó expozíció különböző típusú toxikus szerek) hosszú távú szövődménye. A cirrhosisban szenvedő betegek 50% -ánál az ascites 10 év elteltével diagnosztizálódik; Az ascites cirrhotikus betegek 40% -a 2 éven belül meghal, míg a diagnózis után 5 évvel a várható élettartam 30%. Ha lehetséges, az ascites megjelenése a májátültetés megfontolásához vezet.

Az ascites lehetséges okai között megtalálható a szívelégtelenség (az esetek 3% -a), a hasi szerveket (vastagbél, máj, gyomor, hasnyálmirigy, petefészek) (10%), fertőző betegségek, mint a tuberkulózis (2%). ), pancreatitis (1%) és ritkábban intestinalis malabsorpció vagy súlyos alultápláltság (Kwashiorkor).

Bármi legyen is az eredet, az ascitist a víz és a sóegyensúly elvesztése okozza, túlzott testvízzel és nátrium-visszatartással. Feltehetően a probléma eredete a portál hipertónia; emlékezünk arra, hogy a portál vénája összegyűjti a lépből és az emésztőrendszer szubdiafragmatikus részéből származó vért, hogy továbbítsa azt a májba; májbetegség, például cirrhosis esetén a szerv szerkezeti átalakulása akadályozza a vér áramlását a májban, növelve a vérnyomást a portálvénában. Ennek a nyomásnövekedésnek köszönhetően megnő a lép által megragadott vér mennyisége (ami jelentősen megnöveli a térfogatot → splenomegáliát), következésképpen csökken a keringő vér mennyisége (hipovolémia).

A szimpatikus rendszer és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása a hipovolémia hatására növeli a veséknek tekintett nátrium- és folyadékmennyiséget, míg a baroreceptorok a szívét növelik gyakoriságuk és kontraktilitásuk fokozására, az arterioláris vazokonstrikció stimulálása mellett. A teljes mechanizmus a portál magas vérnyomását táplálja, ami növeli a hidrosztatikus nyomást a máj sinusoidjain belül, elősegítve a folyadékok átjutását a hasüregben (ascites).

Végül a májkárosodás a fehérjeszintézis csökkenéséhez vezet, beleértve az albuminnal kapcsolatos szintet is; ez a legfontosabb plazmafehérje, amely önmagában felelős az onkotikus (kolloid-ozmotikus) vérnyomás 80% -áért. Mint ilyen, az albumin elősegíti a víz átjutását az intersticiális folyadékból a kapillárisokba; következésképpen a hipoalbuminémia az ödéma és az ascites kialakulásához vezet a folyadék felhalmozódása miatt a sejtek közötti térben (bár szerepe az ascites fejlődésében most már kisebbségnek tekinthető).