koleszterin

VLDL koleszterin: veszélyes?

A VLDL koleszterin egy lipoprotein, mint az LDL, a HDL és a chilomikronok, de specifikus összetételű és sűrűségű; A VLDL jelentése a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein, vagy a "nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein", amely a koleszterinhez képest nagyobb mennyiségű trigliceridből fakadó fizikai jellemző (amely az LDL-ben% -ban van jelen, lásd az alábbi ábrát).

A VLDL zsírterhelésű lipoproteinek, amelyeket a máj szintetizál, és lipid transzporterekként hatnak a perifériás szövetekre (különösen az izomra és a zsírra); ily módon a VLDL-ek elveszítik a sűrűséget, és először IDL-be ( Intermediate Density Lipoproteins - intermedier), majd LDL-be transzformálódnak.

VLDL koleszterin-számítás

A VLDL-koleszterin a teljes koleszterin része, és a HDL-hez hasonlóan a becslése közvetett; A VLDL-koleszterint a vérben / 5 triglicerid- művelettel számítják ki , de a becslés csak a vérben található, 400 mg-nál kisebb dózisban.

A VLDL kiszámítása lényeges lépés a jól ismert Friedewald- formulában, amely a teljes vér koleszterin becsléséhez szükséges:

KoleszterinTOT = HDL + LDL + VLDL

Ekkor felmerül egy kérdés:

Ha a VLDL koleszterin nagy mennyiségű trigliceridet hordoz, és a rossz koleszterin előfutára ... lehet-e a feleslege, mint az LDL-nek is veszélyes?

Tény, hogy a VLDL koleszterin túlzott mértéke NEM képezi a jó egészség anyagcseréjének mutatóját, éppen ellenkezőleg! Mindig az élelmiszerek és / vagy az alkoholfogyasztás indikátorai, amíg nem érik el közvetlen összefüggést a koronária és agyi ateroszklerózis (szívroham vagy stroke) kialakulásával; Emlékeztetünk arra is, hogy a VLDL magas szintje és ezért a vérben lévő trigliceridek az artériás magas vérnyomással járnak (ami mindenekelőtt a túlzott testzsír, nátrium és alkohol az étrendben), ami önmagában tovább növeli a szív-keringési kockázatot.

A VLDL koleszterin normál értéke a vérben (éhgyomri mintavétel) 5 és 30 mg / dl között van; ezért, ha igaz, hogy a VLDL = trigliceridek / 5, a vérben lévő teljes triglicerid-érték alapján vissza tudunk térni a keringő VLDL koleszterin frakcióra.

Például: ha az elemzésekben megjelenik a 150 mg / dl-es trigliceridek, akkor a VLDL- ek 150/5 = 30mg / dl .

Amikor a Friedewald- formula nem elég ... hogyan várható a kardiovaszkuláris kockázat?

A Friedewald- formula kiváló eszköz a lipoproteinek, így általában a lipid metabolizmus (koleszterin és trigliceridek) értékelésére; néhány betekintés azonban azt mutatja, hogy ez a rendszer pontatlan a 400 mg / dl-t meghaladó triglicerid-értékekkel, teljesen kizárva a kardiovaszkuláris kockázat becslésére szolgáló képlet fontosságát.

VLDL, LDL és HDL: vér arány Apoproteinek

Tudjuk, hogy a lipoproteinek lipidekből és APOLIPOPROTEIN-ból állnak (specifikus funkciók a lipoprotein alapján), amelyek kölcsönhatásba lépnek egymással a lipid anyagcsere során; ez egy rendkívül összetett folyamat és speciális érdek, amely (ebben a cikkben) nem érdemes tovább vizsgálni; másrészt az olvasók számára érdekes, hogy az apoproteinek hogyan tudják megkönnyíteni a kardiovaszkuláris kockázat előrejelzését.

13 apoprotein (Apo) található, amelyek közül a legfontosabbak az ApoA1 (amely a HDL-ben lévő APO 70% -át képezi) és az ApoB100 (a VLDL-ben, az LDL-ben és a lipoproteinben (A)); ezért az ApoA1 általában arányos a HDL mennyiségével, míg az ApoB100 megfelel a keringő VLDL és LDL szinteknek. Tudva, hogy méretük miatt mindegyik LDL csak egy ApoB-t tartalmaz, az ApoB mennyiségének becslése lehetővé teszi az LDL mennyiségének közvetett levezetését ... ami nyilvánvalóan nem tűnik nagyszerűnek, mivel az LDL-ek közvetlenül extrapolálhatók közös laboratóriumi elemzésekből. Azonban az egyik és a másik érték ( LDL / ApoB ) kapcsolatán keresztül érthető, hogy az LDL „normális és működőképes” vagy „kicsi és sűrű”, ezért valószínűleg oxidálódik és potenciálisan lerakódik az artériákba; az utóbbi esetben az atherogenezis kockázata jelentősen megnő! Valójában a kisebb, sűrű és atherogén LDL-ek gazdagabbak az ApoB-ben és kevésbé a koleszterinben, mint a nagyobb LDL-ek, amelyek kevésbé sűrűek és kevésbé atherogének.

ha az LDL / apoB arány az apoB- t támogatja, sok kis LDL-t fognak alkalmazni, ha az LDL-t támogatja, ezek a lipoproteinek nagy méretűek lesznek (így kevésbé atherogének).

A "kis-sűrű" -LLL érzékenyebb az oxidációra, és kevésbé affinitással rendelkezik az LDL-receptorhoz (hosszabb ideig maradnak a keringésben).

Továbbá, figyelembe véve, hogy az ApoB nemcsak az LDL-t, hanem a VLDL atherogén potenciális lipoproteinjeit is képviseli, az ApoB / ApoA1 arány alapvető szerepet játszik a kardiovaszkuláris kockázat független indikátoraként, magasabb prediktív erővel, mint az "egyszerű" LDL / HDL.

Végső soron az Apo kutatás MINDEN (akár nagyon magas trigliceridekkel együtt) az LDL / HDL arány indikatív tájékoztatóját is megadhatja, és a mérési és sűrűségi paramétert (tehát a veszélyszintet) érthetővé teszi a keringő LDL-ekre.

Ez az érték más fontos elemekhez is kapcsolódik: ez egy metabolikus szindróma marker (mivel az inzulinrezisztenciához kapcsolódik, és fordítottan kapcsolódik a keringő adiponektinhez), ez a visceralis elhízás és nem szubkután indikátor, ez a szervkárosodás előrejelzője. a koleszterinszint-csökkentő terápiás hatékonyság mutatója.

Irodalom:

  • Klinikai lipidológia: a Braunwald szívbetegségének társa - Henry J. Pownall és Antonio M. Gotto, Jr. Emberi plazma lipoprotein-metabolizmus-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009-ben; 1-10.
  • Az adiponektin független kapcsolatban van az apolipoprotein B-A-1 arányával a koreai - JS Park, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolizmus - 2010; 59 (5): 677-82
  • Apolipoprotein B / AI arány a viszcerális, de nem a szubkután zsírszövethez viszonyítva idős svédekben - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Atherosclerosis. 2010 211 (2): 656-9.
  • Az Apo-B / AI arány gyermekkorban azonosítja a kardiovaszkuláris kockázatot: az ausztrál aboriginalis születési kohort tanulmány - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • Az ApoB / apoA-I arány az LDL-C arányban van a detektáló kardiovaszkuláris rizikóban - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010. február 18. [Epub nyomtatás előtt]
  • A magas apoB / apoA-I arányt a carotis artériás intim-média vastagságának fokozott előrehaladási aránya társítja a klinikailag egészséges 58 éves férfiaknál: Az AIR vizsgálatban nagyon hosszú távú nyomon követés tapasztalatai - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerosis 2009; 205: 284–289
  • INTERHEART tanulmánykutatók. A myocardialis infarktushoz kapcsolódó potenciálisan módosítható kockázati tényezők hatása 52 országban (az INTERHEART vizsgálat): esettanulmány-vizsgálat - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Gyulladásos markerek, lipoprotein komponensek és súlyos kardiovaszkuláris események kockázata 65, 005 férfi és nő esetében az ApolipoproteinOrthalityRISk tanulmányban (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Az apolipoprotein B / apolipoprotein AI aránya az afroamerikai koronária megbetegedések előrejelzésére - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Az apopipoprotein B, az apolipoprotein A1, az LDL-koleszterin és a HDL-koleszterin közös hatásai a kockázatokra: 3510 akut miokardiális infarktus és 9805 kontroll -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, A kínálat, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009, 30 (17): 2137-46.
  • Lipidek, apolipoproteinek és azok aránya a szív- és érrendszeri eseményekhez képest statin kezeléssel - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT tanulmánycsoport; IDEAL tanulmánycsoport - Circulation - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteinek, kardiovaszkuláris kockázat és statin válasz a 2. típusú cukorbetegségben: a kollaboratív atorvasztatin diabetes vizsgálat (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Franciaország M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Az apolipoprotein B / apolipoprotein AI arányának változása a koszorúér-plakk regresszióval a koszorúér-betegségben szenvedő pravasztatin-kezelés után - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • A rozuvasztatin és az atorvasztatin hatásosságának összehasonlítása az apolipoprotein B / apolipoprotein A-1 arányának csökkentésében akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél: a CENTAURUS vizsgálat eredményei - Lablanche JM, A Le, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • A niacin hatóanyag-kibocsátás és a szimvasztatin kombinációja kevésbé atherogén lipidprofilt eredményez, mint az atorvasztatin monoterápia - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.