Az anatómiai helyeket, például a fáradási helyeket és a kapcsolódó fiziológiai mechanizmusokat már régóta azonosították; kísérleti alapon a fáradtság CENTRAL és PERIPHERAL volt.
- CENTRÁLIS, ha a központi idegrendszerből (CNS) származó mechanizmusokból, vagy azokból a kortikális és szubkortikális idegrendszerekből származik, amelyek feladatai a mozgás koncepciójától az idegimpulzus vezetéséig terjednek a gerincmotor neuronig.
- PERIPÍRÁLIS, ha a jelenségek, amelyek meghatározzák azt a gerincmotor neuronjában, a motortérben vagy a csontváz fibrocellulájában jelentkeznek.
Hosszú távú sporttevékenységekben fontos anyagcsere-változások következnek be, mint például:
- Vércukorszint csökkentés
- Plazma-ammónium-felhalmozódás (NH3)
- Az aromás és elágazó aminosavak arányának növekedése
amely szintén negatívan befolyásolja az idegsejtek működését.
Az eddig vizsgált vizsgálatok azt mutatják, hogy a fáradtság leginkább érintett helye az izom (PERIPHERAL komponens), az idegcsomópont kivételével. Az intenzív és tartós sporttevékenység negatívan befolyásolja a szarkolemma aktivitását az intracelluláris nátrium (Na +) és az extracelluláris kálium (K +) növekedésével. Ez a jelenség csökkenti a szál nyugalmi potenciáljának negativitását, és csökkenti az akciós potenciál amplitúdóját, valamint a terjedési sebességet. Továbbá a hidrogénionok (H +) felhalmozódása az extracelluláris környezetben szintén hozzájárul az izomrost vezetési sebességének csökkentéséhez.
A fáradt izomban a szarkoplazmatikus transzverzális-tubularis komplex működésének megváltoztatása döntő szerepet játszik; ez veszélyezteti a kontraktilis mechanizmust, amelyet leginkább az adenozin-trifoszfát (ATP) és a kalcium (Ca2 +) elérhetősége befolyásol. Kimutatták, hogy a Ca2 + tranziens amplitúdója csökken a fáradtság kialakulásával, és a Ca2 + felszabadulási és visszavételi csatornák gátlásának tulajdonítható a szarkoplazmás retikulum szintjén, amit a troponin csökkent Ca affinitása kísér; ezek a jelenségek a H + növekedésének tulajdoníthatóak és a tejsav növekedésének tulajdoníthatóak. Végül a szarkoplazmatikus retikulum Ca2 + felszabadulási és visszavételi folyamatának csökkentése megnöveli a Ca2 + átmeneti időtartamot a kontrakciós sebesség csökkentésével.
Egy másik tényező, amellyel a fáradtság kezdete függ, kétségtelenül az ATP hasítás sebessége és a szintézis sebessége közötti egyensúly. Fontos, hogy ennek a molekulának a koncentrációja (ami ritkán esik 70% alá) a szervetlen foszfor (Pi) koncentrációja, amelyet az ATP-hidrolízis szabadít fel; annak növekedése az aktino-myozin hidak képződését idézi elő és akadályozza a kontraktilis mechanizmust.
Figyelemre méltó az is, hogy az izomglikogén rendelkezésre áll, amely hosszan tartó oxigénfogyasztás során 65% és 85% közötti VO2MAX (gyors fehér szálak felvétele, oxidatív glikolitikus és fáradtságálló, ezért IIa. Típus), erősen korlátozó elemévé válik; ellenkezőleg, alacsonyabb intenzitású erőfeszítések esetén a primer szubsztrátok a glükóz és a vér zsírsavak; a nagyobb intenzitásúak esetében a felhalmozott tejsav megköveteli az erőfeszítés megszakítását, mielőtt a glikogén tartalékok kimerülnének.
Az izmok fáradtsága kétségtelenül többfunkciós etiológia, amely különböző sejtek és biokémiai mechanizmusokat foglal magában, és ez függ az elvégzett edzés típusától, időtartamától és intenzitásától, ezért a sportos gesztusban részt vevő szálak típusától.
