Megállapítást nyert, hogy az elhízás, különösen a viscerális, az inzulinrezisztencia és a 2. típusú cukorbetegség megjelenésének fontos kockázati tényezője.
Az utóbbi években a zsírszövet számos olyan tanulmány tárgyát képezte, amelyek rávilágítottak a fontos endokrin aktivitásra, úgyhogy ma inkább a zsírszövetről beszélünk.
Az elhízott betegeknél előfordul, hogy az adipociták (úgynevezett zsírszövet sejtek) zsírokkal vannak feltöltve "majdnem felszakadni". Ez a töltés sok kárt okoz a sejt számára, mivel összenyomja a magot és az organellákat a plazmamembrán ellen, és problémákat okoz a hipoxiában (oxigénhiány). Következésképpen az adipocita stresszállapotba lép, és olyan gyulladásos citokineket szekretál, amelyek fagocitákat vonzanak (immunsejtek felelősek a kórokozók emésztéséért); ezek a fehérvérsejtek ugyanúgy támadják meg a haldokló sejteket, ahogy általában egy kórokozóval. A makrofágok és más fagociták viszont további gyulladásos citokineket szekretálnak, amelyek az új immunsejteket visszahívják a folyamatos gyulladás fenntartásával.
A szervezet így krónikus gyulladásos állapotba lép, és az immunrendszer hiperaktivitása is károsítja az egészséges szöveteket, amelyek csökkentik az inzulinra való érzékenységüket. Valójában kimutatták, hogy a gyulladásos citokinek, mint például a tumor nekrózis faktor alfa (TNFa), az Interleukin 6 (IL-6) és az interleukin 1 alfa (IL-1?). inzulin receptorok.
A várakozások szerint a legveszélyesebb elhízás az, amelyben a zsírszövet elsősorban a hasi szinten koncentrálódik. Valójában láttuk, hogy ez a szövet jellemzi a gyenge kapillarizációt és a csökkent hiperplasztikus kapacitást (lásd az adipociták cikkének hiperpláziáját); következésképpen nagyobb valószínűséggel szenved hipoxiában, amelyből a fentiekben felsorolt összes többi lehetséges patogén esemény bekövetkezik.
