Mi az a metabolikus alkalózis?
A metabolikus alkalózis a testben lévő szövetek pH-jának rendellenes növekedése. Ezek közül különösen a vér és - következésképpen - a vizelet vesz részt.
A metabolikus alkalózis egy sav-bázis rendellenesség, amelyet gyakran kórházi betegeknél találnak, különösen a kritikus állapotú betegeknél, és gyakran összetett sav-bázis rendellenességek bonyolítják (később jobban meg fogjuk érteni, hogy mi az).
Ez a betegség súlyos klinikai következményekkel járhat, különösen a szív-érrendszerre és a központi idegrendszerre. A súlyossági szintet részben a szervezet kompenzációs rendszerének hatékonysága / hatékonysága határozza meg.
A metabolikus alkalózis alapja egy komplex hidro-sóoldat-rendellenesség, amelyen a sav-bázis rendellenesség kezdete függ.
A metabolikus alkalózisnak különböző etiológiai okai lehetnek, amelyek egymással súlyosbítják az állapotot. Mivel a sav-bázis rendellenesség felbontása ezeknek a tényezőknek a korrekciójától függ, elengedhetetlen a legmegfelelőbb terápiás cselekvés végrehajtásához szükséges specifikus mechanizmusok ismerete.
tünetek
A metabolikus alkalózis tünetei
A metabolikus alkalózis fő tünetei, főként az alcalaemiával kapcsolatosak, a következők:
- Megállíthatatlan hányás
- kiszáradás
- zavar
- Gyengeség.
okai
Elsődleges okok
A metabolikus alkalózis közvetlen mechanizmusa a vér pH-jának megváltozása; ez különösen igaz:
- A savas funkcióval rendelkező hidrogénionok (H +) elvesztése, és ennek következtében a bikarbonát [hidrogén-hidrogén-karbonát ionok (HCO 3 -)] növekedése, amelyek alapvető funkcióval rendelkeznek
- A bikarbonát független növekedése.
Az egyensúlyhiány okai két kategóriába sorolhatók, a vizeletben mérhető kloridszinttől függően.
Klór-érzékeny (vizelet-klorid <10 mEq / l)
- Hidrogénionveszteség: főleg két mechanizmus, a hányás és a vese-szűrés révén történik.
- A hányás a gyomorban lévő sósav (hidrogén és kloridionok) elvesztését okozza.
- A súlyos hányás a kálium (hypokalaemia) és a nátrium (hyponatremia) csökkenését is okozhatja. A vesék kompenzálják ezeket a veszteségeket a nátriumcsatornákban a hidrogénionok rovására (a nátrium / kálium szivattyúk megtakarítása a kálium további elvesztésének megakadályozására), ami azonban metabolikus alkalózist eredményez.
- Klorid veleszületett hasmenés: nagyon ritka ok, mert a hasmenés könnyebben okoz acidózist az alkalózis helyett.
- Összehúzódó alkalózis: az extracelluláris terekben lévő vízvesztés, például a szisztémás dehidratáció miatt. Az extracelluláris térfogatok csökkentése kiváltja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, és az aldoszteron ezután stimulálja a nátrium (és így a víz) újbszorpcióját a vese nefronjában. Azonban az aldoszteron felelős a hidrogénionok vese kiválasztásának stimulálásáért (figyelembe véve a bikarbonátot), és ez a veszteség növeli a vér pH-ját.
- Diuretikus terápia: a hurok-diuretikumok és a tiazidok kezdetben klorid növekedést okozhatnak, de a kimerülés után a vizelet kiválasztása kisebb, mint <25 mEq / L. A nátrium kiválasztása miatti folyadékveszteség kontrakciós alkalózist okoz.
- Post-hypercapnia: a hipoventiláció (légzési sebesség csökkenése) hypercapniát (CO2-növekedést) okoz, ami következésképpen légzési acidózist okoz. A acidózis hatásának csökkentése érdekében szükség van a vesekompenzációra, amely nagy mennyiségű hidrogén-karbonátot tartalmaz. Amint a szén-dioxid szintje visszatér a normál szintre, a bikarbonát feleslege továbbra is az úgynevezett metabolikus alkalózist indukálja.
- Cisztás fibrózis: a nátrium-klorid túlzott vesztesége az izzadsággal az extracelluláris térfogatok összehúzódásához vezet (hasonlóan az alkalózissal való összehúzódáshoz) és a klorid kimerüléséhez.
Klorid-rezisztens (vizelet-klorid> 20 mEq / l)
- A bikarbonát visszatartás: a bikarbonát visszatartás alkalózishoz vezethet.
- A hidrogénionok elmozdulása az intracelluláris térben: ugyanazt a folyamatot írja le a hypokalemia esetében. Az extracelluláris térben az alacsony koncentráció miatt a kálium a sejtekbe kerül. Az elektromos semlegesség fenntartása érdekében a hidrogén ugyanazt az utat követi, ezáltal növelve a vér pH-ját.
- Lúgosító szerek: lúgosítószerek, például bikarbonát (peptikus fekély vagy hyperaciditás esetén) és antacidok, túlzott adagokban alkalózishoz vezethetnek.
- Hiperaldoszteronizmus: az aldoszteron feleslege (a Conn-szindrómára jellemző - mellékvese-adenoma) a vizeletben lévő hidrogénionok elvesztését okozza, növelve a nátrium-hidrogéncserélő fehérje aktivitását a vesében. Ez növeli a nátriumionok visszatartását, míg a hidrogénionokat a vesebetegbe szivattyúzzák. A felesleges nátrium növeli az extracelluláris térfogatot, és a hidrogénionok elvesztése metabolikus alkalózist eredményez. Később a vesék reagálnak az aldoszteron kiválasztásával a nátrium és a klorid kiürítése céljából.
- A glicirizin túlzott fogyasztása (édesgyökér-kivonat hatóanyaga)
- Bartter-szindróma és Gitelman-szindróma, két olyan betegség, amely hasonló kezeléseket tartalmaz, amelyek a diuretikumok kötődését jelentik még normotenzív betegeknél is.
- Liddle-szindróma: a gének azon funkcióinak mutációja, amelyek a hipertónia és a hypoaldosteronizmus által jellemzett epiteliális nátriumcsatornát (ENaC) kódolják.
- A 11β-hidroxiláz és a 17a-hidroxiláz hiánya: mindkettő magas vérnyomással jellemezhető.
- Az aminoglikozid toxicitása hipokalémiás metabolikus alkalózist indukálhat a kalcium receptor aktiválásával a növekvő nefron traktusban, inaktiválva az NKCC2 transzportert a Bartteréhoz hasonló módon.
| A metabolikus alkalózis etiológiai tényezői | |
| Oka | KLINIKAI PÉLDÁK |
| Savak elvesztése az extracelluláris rekeszből | |
| A gyomorfolyadék elvesztése | hányás |
| A H + veszteség a vizeletben: a Na + nagyobb távoli beáramlása hyperaldosteronizmus jelenlétében | Elsődleges hiperaldoszteronizmus, diuretikumok |
| A H + elmozdulása az ECF-ről az ICF-re | Káliumhiány |
| A H + veszteség a székletben | Klór-diszpergáló hasmenés |
| HCO3 többlet - | |
| abszolút | |
| HCO3 - orális vagy parenterális | Tej-alkáli szindróma |
| A szerves savak metabolikus átalakulása HCO3-ra - | Laktát, acetát, citrát adagolása |
| annak | Dialízis HCO3-mal |
| Post-hypercapnic körülmények | A krónikus hypercapnia korrekciója alacsony só- vagy inzulinmentes diéta jelenlétében. pangásos szívelégtelenség |
Klinikai okok
NaCl-érzékeny (térfogatcsökkenéssel)
- hányás
- Orr-gyomorcső
- Diuretikus terápia
- Posta hypercapniás
- Klór-diszpergáló enteropátiák
NaCl-rezisztens (térfogatnöveléssel)
- Elsődleges hiperaldoszteronizmus
- Cushing-szindróma
- Exogén szteroidok vagy ásványokortikoid aktivitással rendelkező gyógyszerek
- Másodlagos hiperaldoszteronizmus (vese artériás szűkület, gyorsított hipertónia, renin-szekretáló tumorok)
- 11- vagy 12-mellékvese-hidroxiláz hiány
- Liddle-szindróma
Lúgok alkalmazása vagy lenyelése
- Tej-alkáli szindróma
- HCO 3 - orális vagy parenterális veseelégtelenségben
- A HCO 3 prekurzorok átalakítása - szerves acidózis után
számos
- Etetés éhgyomorra
- Hiperkalcémia másodlagos hyperparathyreosissal
- Nagy dózisú penicillinek
- Súlyos K + vagy Mg ++ hiány
- S. Bartter
kártérítés
A metabolikus alkalózis fiziológiai kompenzációja
A metabolikus alkalózis tiszta formában alkaemiaként és ennek következtében alveoláris hypoventilációként (légzési sebesség csökkentése) jelentkezik. Ennek célja a szén-dioxid (PaCO2) nyomásának növelése az artériákban, ami viszont szükséges a szénsav képződéséhez, ami elengedhetetlen a pH változásának szabályozásához. Általában az artériás PaCO2 0, 5–0, 7 mmHg-tal növekszik minden 1 mEq / l plazma-bikarbonát esetében, és nagyon gyors.
A légzőszervi kompenzáció azonban nem teljes reakció. A hidrogén redukció elnyomja a pH-változásra érzékeny perifériás kemoreceptorokat. A pCO2 (hipoventiláció által okozott) növekedése stimulálhatja a központi kemoreceptorok kompenzációs beavatkozását, amelyek nagyon érzékenyek a széndioxid részleges nyomásának a cerebrospinális folyadékban való változására. Pontosan ennek a reakciónak köszönhetően a légzési sebesség ismét emelkedhet.
A metabolikus alkalózis vese-kompenzációja kevésbé hatékony, mint a légzőszervi kompenzáció, és a bikarbonát nagyobb mértékű kiválasztódását jelenti, a vese-tubulus azon képességét kiküszöbölve, hogy újra felszívja.
diagnózis
A metabolikus alkalózis diagnózisa
Vérvizsgálat: elektrolit és gáz adagolás
Felismerték a metabolikus alkalózis tipikus tüneteit, a tényleges diagnózist az artériás vérben oldott elektrolitok és gázok koncentrációjának mérésével végezzük. Ezek közül különösen fontos a HCO 3 szintje, amely általában jelentősen nő. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a vérbikarbonát-növekedés nem a metabolikus alkalózis előjoga; éppen ellenkezőleg, az elsődleges típusú légzési acidózis kompenzációs válaszában is nyilvánul meg.
Meghatároztuk, hogy ha a HCO 3 koncentrációja eléri vagy meghaladja a 35 mEq / L értéket, nagyon nagy a valószínűsége, hogy metabolikus alkalózis.
Differenciáldiagnózis: vizeletvizsgálat
Ha a metabolikus alkalózis etiológiája bizonytalan, és gyanúja van a gyógyszerek vagy az artériás hipertónia használatának, szükség lehet más vizsgálatok elvégzésére is. Először is a vizeletben lévő kloridionok (Cl-) dózisa és a szérum anionok koncentrációjával kapcsolatos rés kiszámítása. Ez az utolsó paraméter alapvető az elsődleges metabolikus alkalózis megkülönböztetéséhez a légzési acidózis kompenzációjától.
következmények
Klinikai következmények
A metabolikus alkalózis klinikai következményei a következők:
- A szív- és érrendszeri
- Aronális szűkület
- Csökkent koronária áramlás
- Az anginális küszöb csökkentése
- Supraventricularis és kamrai aritmiák
- légző
- Hypoventiláció, hypercapnia, hypoxemia
- metabolikus
- Az anaerob glikolízis stimulálása
- hypokalemia
- A szérum kalcium ionizált frakciójának csökkenése
- Hypomagnesemia és hipofoszfatémia
- Központi idegrendszer
- Csökkent az agy áramlása
- Tetany, görcsök, letargia, delirium, stupor.
szövődmények
Abban az esetben, amikor a későbbi okok miatt a fiziológiai reakciók nem bizonyulnak elég hatékonynak vagy hatékonynak, az úgynevezett vegyes sav-bázis rendellenességek kockázata növekszik. Például, ha az artériás PaCO2 növekedése nagyobb, mint 0, 7 per 1 mEq / l plazma-bikarbonát, akkor a metabolikus alkalózis feltétele az elsődleges légzőszervi acidózissal összefüggésben. Hasonlóképpen, ha a PaCO2 növekedése alacsonyabb, a metabolikus alkalózis mellett a primer légzőszervi alkalózis is előfordul.
terápia
A metabolikus alkalózis kezelése mindenekelőtt az alany etiológiájától és körülményeitől függ. Bizonyos esetekben közvetlenül szükséges a beavatkozás az alkalózisra, intravénás oldat injekciójával, amely savanyú pH-t tartalmaz a vérbe.
