I. Randi Virchow Triadja

általánosság

Virchow triádja leírja, hogy mi tekinthető a trombusképződés főbb tényezőinek.

Ezek a véredények endotheliumát befolyásoló változások, a véráramlás és a véralvadás, és így a trombózis megjelenését elősegítő trombózis.

A Virchow-triad nevét a Rudolph Virchow német orvosnak köszönheti, aki 1856-ban az egyik kiadványában tisztázta a tüdőembólia etiológiáját.

Tudtad, hogy ...

Bár a Virchow segítette a tüdőembóliahoz kapcsolódó fiziopatológia leírását, nem az ő javasolta a fent említett triad elkészítését. Ugyanakkor a német orvos halála után néhány éven belül (indikatívan, az 1950-es évek körül) tisztázatlan okokból a triad kifejlesztése és elnevezése. Másrészt igaz, hogy Virchow munkájának megfogalmazásában a különböző tényezőkre utalt, amelyek hozzájárulhatnak a trombi kialakulásához; ugyanezeket a tényezőket azonban nem a német orvos, hanem az előtte álló más orvosok nem emelték ki először.

Mi az?

Mi a Virchow Triad?

Mint már említettük, a Virchow triád a véredények belsejében a trombusképződés főbb tényezőit csoportosítja.

Pontosabban, a kardiovaszkuláris rendszerben bekövetkező következő változások a Virchow-triadban szerepelnek:

• Endoteliális károsodás ;
• A véráramlás rendellenességei vagy változásai (stázis és turbulencia);
• Hypercoagulability .

A Virchow-triad tehát olyan eszközt jelent, amely nagyon hasznos lehet az orvosok számára abban, hogy megértsék, milyen okok és tényezők járulnak hozzá a trombi kialakulásához, ami hozzájárul mind a vénás, mind az artériás trombózisok kialakulásához.

A fenti tényezőket részletesebben elemezzük.

Endoteliális károsodás

Az endotheliális károsodás szerepe a trombuszképződésben

A Virchow-triad első eleme, az endotheliális károsodás a trombusképződés egyik tényezője, különösen a szívben és az artériákban.

Az endothelium a vérerek, a szív és a nyirokerek belső bélésszövete. Az úgynevezett endoteliális sejtekből áll, és számos funkciót lát el, többek között:

• Korlátozó funkció;
• A véralvadás, a vérlemezke-aggregáció és a fibrinolízis szabályozása;
• A gyulladásos folyamatok szabályozása;
• Az edénytónus és az áteresztőképesség ellenőrzése és modulálása.

Az endothelium funkciói ezért sokszorosak, mindezek a szív- és érrendszer megfelelő működéséhez szükségesek. Figyelemre méltó a szóban forgó szövet szerepe a véralvadás szabályozásában, amelynek köszönhetően megakadályozható a trombuszképződés (antitrombotikus hatás). Abban az esetben, ha az endothelium károsodna, az úgynevezett endoteliális diszfunkció előfordulhat, amely az antitrombotikus aktivitás csökkenéséhez vezetne a trombózis és a gyulladáscsökkentő aktivitás növekedése mellett, következésképpen trombusképződés.

Azok az okok, amelyek a Virchow-triádban említett endoteliális károsodáshoz vezethetnek, sokfélék lehetnek, ezek között emlékezünk:

• Az endothelium fizikai sérülése;
• A magas vérnyomás;
• Véráramlás turbulencia;
• Gyulladásos szerek;
• Sugárzásnak való kitettség;
• Metabolikus rendellenességek, mint például a homociszteinémia és a hypercholesterolemia;
• A toxinok felszívódása a cigarettafüstből.

Kérjük, vegye figyelembe

Míg egyes szerzők szerint az endotheliumot érintő változások marginalis szerepet játszanak a trombus kialakulásában a Virchow triád két másik tényezőjéhez képest; mások szerint alapvető szerepet játszik, különösen szív- és arterioláris szinten. Az endoteliális károsodás hiányában a szív és az artériák magas véráramlási sebessége megakadályozhatja a vérlemezke adhézióját, és hígíthatja a véralvadási tényezőket, ezáltal megakadályozva a trombus kialakulását. Nem meglepő módon, mint már említettük, az endotheliális károsodás az egyik meghatározó tényező a thrombi kialakulásában az artériákban és a szívben.

Véráramlás rendellenességei

A véráramlás szerepe a trombuszképződésben

A Virchow-triad második pontján megtaláljuk a véráramlás anomáliáit, más elemeket, amelyek szorosan kapcsolódnak a véredényekben a trombi kialakulásához. Részletesebben, mind a turbulencia, mind a véráramlás stádiuma okozati tényezők a trombózis megjelenésében. Valójában, hasonló körülmények között jelenlétünk a koaguláns aktivitás növekedésében tapasztalható .

Normál körülmények között - azaz amikor nem változik a véráramlás - a vérlemezkék hajlamosak a véredény középső részében lokalizálni és áramlani, amelyet a plazma vesz körül, ezért érintkezik az endothelummal és lassabban áramlik.

A véráramlási rendellenességek jelenlétében azonban ez már nem folyik rendesen, de kaotikus mozgást feltételez és / vagy erősen lassul. Pontosabban, a véráramlás turbulenciája képes endoteliális károsodást és diszfunkciót okozni, és képes ellenáramokat és helyi zsákokat előidézni, amelyekben ugyanez a vér stázisa fordul elő.

A fent említett anomáliák jelenléte a módosított génexpresszió oka az endoteliális sejtek szintjén, amelyekről megállapítást nyert, hogy nagyobb mennyiségű pro-koaguláns tényezőt termelnek.

Ezen túlmenően, ha jelen van, a vérlemezkék könnyebben érintkeznek az endotheliummal, az aktivált koagulációs faktorok felhalmozódnak és az antikoaguláns tényezők beáramlása csökken, ami a trombus kialakulását eredményezi. A véráramlás státusát kiváltó lehetséges feltételek között emlékeztetünk:

• aneurysmák;
• Akut miokardiális infarktus;
• Mitrális szelep szűkület és pitvarfibrilláció;
• polycythemia;
• Betegsejtes vérszegénység.

hiperkoagulobilitás

A koagulációs utak változásainak szerepe a trombuszképződésben

Az utolsó elem - de természetesen nem fontos - a Virchow-triadban jelentett hiperkoagulálhatóság. Ez általában a szív és az artériák szintjén kialakuló trombusz kialakulásának kisebb tényezője, de jelentős a vénás szintű trombuszképződés szempontjából. Következésképpen a hiperkoagulálhatóság a vénás trombózis egyik fő kockázati tényezője.

Pontosabban, a "hiperkoagulálhatóság" kifejezést arra használjuk, hogy jelezze a véralvadási útvonalak bármilyen jellegű megváltozását, anomáliáját vagy hibáját, amelyek hajlamosak arra, hogy a betegek szenvednek trombit képezzenek.

Ebben a tekintetben emlékeztetünk arra, hogy lehetséges különbséget tenni a hiperkoagulálhatóság két különböző típusára, azaz a genetikai típus hiperkoagulálhatóságára és a megszerzett típusra.

A genetikai hiperkoagulálhatóságot általában az V. koagulációs faktort kódoló gének és a protrombin lokalizált pontmutációk jelenléte okozza.

Ezzel szemben a megszerzett hiperkoagulálhatóság különböző tényezők miatt fordulhat elő, amelyek között emlékeztetünk:

• Az ösztrogén szintjének emelkedése (például terhesség alatt vagy az orális fogamzásgátlók alkalmazása miatt): az ilyen típusú hormonok növekedése valójában fokozhatja a véralvadási faktorok szintézisének csökkentését, csökkentve az antitrombin szintézisét. III;
• Néhány rosszindulatú daganat jelenléte;
• Stasis és vaszkuláris elváltozások ;
• Cigaretta füst ;
• Elhízás ;
• Heparin által kiváltott thrombocytopenia szindróma : ez egy bizonyos szindróma, amely egyes betegeknél nemfrakcionált heparin alapú antikoaguláns terápiában jelentkezik, ami pro-trombotikus állapot megjelenéséhez vezet.
• Anti-foszfolipid antitest szindróma .

Következtetések

Az eddig elmondottak fényében elmondható, hogy a véredényekben a trombi képződése nem egyetlen okból fakadó jelenség, hanem a Virchow triádban jelentett két vagy mindegyik tényező kölcsönhatása miatt.