A cukorbetegség okai

premissza

A cukorbetegség, vagy inkább a cukorbetegség az inzulin megváltozása által okozott anyagcsere-betegség, amely kulcsfontosságú hormon a normál vércukorszint (cukor) fenntartásához.

Különböző típusú cukorbetegség van, néhányan meglehetősen gyakrabban és ismertebben, mint mások. A leggyakoribb típusok az 1. típusú diabétesz, a 2. típusú cukorbetegség és a terhességi cukorbetegség; a kevésbé gyakori azonban az úgynevezett másodlagos cukorbetegség és a MODY cukorbetegség.

A cukorbetegség minden típusának közös jellemzője a hiperglikémia, amely a vérben a glükóz magas koncentrációja.

A cukorbetegség okai

A cukorbetegség okai három pontban foglalhatók össze:

1. Alacsony inzulintartalom. Megérteni: kevesebb inzulin van, mint amire a szervezetnek szüksége lenne a megfelelő működéséhez;
2. A normális inzulinhatás megelőzése. Hogy megértsük: az inzulin jelen van, de a test nem tudja jól kihasználni azt;
3. A fenti két tényező kombinációja. Megérteni: a szervezetben kevés inzulin van, és nem működik megfelelően.

A cikk következő fejezeteiben az olvasó pontos leírást talál az 1. típusú cukorbetegség, a 2. típusú cukorbetegség és a terhességi cukorbetegség okairól.

Az olvasóknak emlékeztetni kell arra, hogy az inzulin - a cukorbetegség körüli hormon - előállítása a hasnyálmirigy Langerhans szigetének béta sejtjei .

Az 1. típusú cukorbetegséget okozza

Az 1. típusú diabétesz autoimmun betegség . Az okozáshoz valójában az immunrendszer hibája, azaz a szervezet vírusokkal, baktériumokkal és más hasonló fenyegetésekkel szembeni akadálya, amely felismerve Langerhans szigeteinek hasnyálmirigy béta-sejtjeit, megtámadja őket és elpusztítja őket.

Nyilvánvaló, hogy a hasnyálmirigy-béta-sejtek Langerhans-szigeteken való pusztulásával az inzulin-termelő rendszer és az azt követő inzulin, amely a vércukorszint szabályozására szolgál, nem működik.

Röviden: az 1-es típusú cukorbetegség oka az inzulin alacsonyabb rendelkezésre állása, mivel az e hormon termeléséért felelős hasnyálmirigy sejtek elvesznek.

Tanulmányaik alapján az orvosok és a szakemberek úgy vélik, hogy az 1. típusú cukorbetegség kialakulása a pontos genetikai tényezők kombinációjától függ, amelyek bizonyos hajlamot mutatnak a kérdéses betegség kialakulására, és a környezeti tényezőket, például néhányat. vírusfertőzések vagy bizonyos táplálkozási rendszer, amely a fent említett hajlam konkretizáló elemei.

A környezeti tényezők szerepe az 1. típusú diabétesz megjelenésében

A legmegbízhatóbb elméletek szerint az 1-es típusú cukorbetegségre való genetikai hajlam az igazi betegségben valósul meg, abban a pillanatban, amikor az érdekelt alany bizonyos vírusfertőzést köt; más szóval, az 1. típusú diabéteszre genetikailag hajlamos betegek csak akkor alakíthatják ki az utóbbiakat, ha egy bizonyos vírusos megbetegedés volt.

Abszurd módon, mindig elismerve, hogy a szóban forgó elméletek helyesek, ha a genetikailag prediszponált személy és az 1. típusú cukorbetegséget kiváltó kórokozó közötti kapcsolat nem történt meg, az utóbbi nem keletkezne.

Részletek arról, hogy az immunrendszer elpusztítja Langerhans szigeteit

Az 1-es típusú cukorbetegségben az abnormális antitestek, amelyek kifejezetten a hasnyálmirigy inszula elleni autoantitestek (" insula " jelentése a sziget), a hasnyálmirigy Langerhans szigeteit károsító romboló folyamatot váltják ki. Valójában, a fent említett Langerhans-szigetek hasnyálmirigy-béta-sejtjeinek támadásán túl, ezek a hasnyálmirigy-inzuláris autoantitestek az immunrendszer más "lázadó" sejtjeinek aktivátoraként működnek, amelyek befejezik a megsemmisítés munkáját.

Mi történik az 1. típusú diabéteszben?

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulintermelés drasztikusan csökken, ami egyes esetekben még teljesen megszűnt.

A betegség egyetlen pillanata, melyben még mindig kielégítő inzulinszekréció figyelhető meg, a kezdeti fázis, azaz az 1. típusú diabétesz megjelenése.

Egy bizonyos szekréciós aktivitás jelenlétének diagnosztikai megerősítése az ún. C - peptid, az inzulin prekurzor alkotóelemének véréből származó dózisból származhat.

Az 1. típusú diabétesz kockázati tényezői

Röviden, az 1. típusú diabétesz kockázati tényezői:

• 1. típusú cukorbetegség családi előzményei;
• Bizonyos vírusok expozíciója;
• Egyes táplálkozási tényezők, például a D-vitamin csökkent bevitele vagy a tehéntej korai bevitele;
• A származás bizonyos földrajzi területekről, mint például Svédország vagy Finnország.

2. típusú cukorbetegséget okoz

A 2-es típusú cukorbetegségben a hiperglikémia két változástól függhet: a szövetek szokatlan ellenállása az inzulin hatására ( inzulinrezisztencia ) és a Langerhans-szigetek hasnyálmirigy-béta-sejtjei alacsony inzulintermelésével ( hiány inzulinszekréció ).

Ezek a két változtatás egyénileg működhet, vagy - ahogy a legtöbb esetben történik - hajlamosak egymásra építeni; mindenesetre a végső hatás mindig a hiperglikémia feltétele.

Érdekes rámutatni az olvasónak, hogy a 2. típusú cukorbetegségben a szövetek ellenállása az inzulin hatására a Langerhans-szigetek túlzott stimulációjával jár, ami azonban teljesen felkészületlen arra, hogy még minimálisan kielégítő módon is teljesítse több inzulin igénye.

Mindezek mellett a normál értékek fölötti vércukorszint növekedése mellett a csökkenés folyamatának gyors felgyorsulását is meghatározza, amely magában foglalja az inzulin előállítására szánt hasnyálmirigy sejteket.

Röviden: a 2. típusú cukorbetegség lehetséges okai a szövetek inzulinérzékenysége és a szigetek saját inzulintermelési képességének fokozatos csökkenése, a teljes veszteségig.

Az 1. típusú cukorbetegséghez hasonlóan, még a 2-es típusú cukorbetegség esetében is, az orvosok és a tudósok úgy vélik, hogy a szóban forgó állapot (az összes fentebb leírt sajátosságával) a prediktív genetikai tényezők és a környezeti tényezők kombinációjától függ.

A legfontosabb környezeti tényezők a következők:

• Elhízás . A testtömeg növekedése a trigliceridek szintézisének növekedéséhez vezet, amely feleslegben a hasnyálmirigy sejtjeiben is felhalmozódik. A hasnyálmirigy sejtekben a trigliceridek felhalmozódása csökkenti az utóbbi funkcióját;
• Egy ülő életmód . A tudományos vizsgálatok azt mutatták, hogy a gyakorlat akadályozza a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását;
• Öregedés . Megbízható orvosi kutatások kimutatták, hogy a fejlett kor hozzájárul a 2. típusú cukorbetegség alapjául szolgáló genetikai hibák megjelenéséhez;
• Egyszerű cukrokban gazdag étrend . Az egyszerű cukrok felszívódása sok inzulint igényel. Ezért a cukorbetegségre hajlamos személynél, ha túl sok egyszerű cukrot szedünk, a pancreas béta sejtek genetikai okai miatt már korlátozott kapacitása kimeríti az inzulint.
• Hipertónia ;
• HDL-koleszterinszint (az úgynevezett „jó koleszterin”) kisebb, mint 35 mg / ml;
• A 250 mg / ml-nél nagyobb vagy annál nagyobb trigliceridszintek .

Nagyon gyakran, a 2. típusú diabéteszben szenvedő embereknél a Langerhans-szigetek inzulintermelésének csökkenése körülbelül 10 évvel a fent említett betegség diagnosztizálása előtt kezdődött, amely diagnózis általában akkor következik be, amikor a hasnyálmirigy béta-sejtek funkcióját csökkenti. 70%.

Mi történik a 2. típusú diabéteszben?

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő páciensnél egy olyan jelenség látható, amelynél az inzulin termelése normális vagy akár megnő, de ennek ellenére nem felel meg az érintett személy igényeinek.

A beteg hosszan tartó inzulinhiánya hosszú távon a testszövetek érzékenységének további csökkenéséhez vezet a hormon hatására. Más szavakkal, a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegben az inzulinrezisztencia fokozatosan romlik.

2. típusú diabétesz kockázati tényezők

Röviden, a 2. típusú cukorbetegség kockázati tényezői a következők:

• Túlsúly és elhízás;
• Egy ülő életmód;
• 2. típusú cukorbetegség családi előzményei;
• A fekete, a spanyol, az indián-amerikai és az asioamerikói versenyhez tartoznak;
• Speciális kor;
• A múltbeli gesztációs cukorbetegség;
• A policisztás petefészek;
• A magas vérnyomás;
• Magas trigliceridszint és alacsony HDL-koleszterinszint.

A terhességi cukorbetegség okai

A női világ kivételével a terhességi cukorbetegség a terhesség állapotát jellemző hormonális felfordulások lehetséges következménye.

Részletesebben elmondható, hogy a placentális hormonok hatásából eredő inzulinrezisztencia (az inzulinrezisztencia, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigetei nem növelnek megfelelően az inzulin termelés növekedésével) a terhességi cukorbetegség oka lehet. ).

Más szóval, a terhességi cukorbetegség akkor keletkezik, amikor a hasnyálmirigy nem képes reagálni a megnövekedett inzulintermeléssel (fokozott inzulin termelés, ami helyett a helyén van). terhességi diabétesz nélkül).

Néhány érdekes tény a terhességi cukorbetegségről

Egyes statisztikák szerint a terhességi cukorbetegség a terhes nők 4-8% -át érinti.

Általában ez egy átmeneti állapot, amely a terhesség végén eltűnik; ritkábban ez egy olyan állapot, amely a 2. típusú cukorbetegséggé válhat.

A terhességi cukorbetegség kockázati tényezői

Összefoglalva, a terhességi cukorbetegség kockázati tényezői:

• 25 év felett;
• 2. típusú cukorbetegség családi előzményei;
• Túlsúly vagy elhízás a terhesség előtt;
• A fekete, spanyol, indiai amerikai és ázsiai országokhoz tartozik.

Szekunder cukorbetegséget okoz

A másodlagos cukorbetegség az a cukorbetegség, amely olyan betegségekből vagy olyan különleges állapotokból ered, amelyek nem pusztán kórosak, ami ellensúlyozza az inzulin szekrécióját vagy hatását.

A másodlagos cukorbetegséget okozó betegségek közé tartoznak a következők:

• Endokrin betegségek, mint például a Cushing-szindróma, az akromegalia, a hipotireózis állapotából származó tirotoxikózis, a feochromocitoma, a glukagonoma, a szomatosztatinoma és az aldoszteronoma. Ilyen körülmények között a hiperglikémia függ az ellenszigetes hormonokkal (vagy inzulin-szabályozó hormonokkal) rendelkező hormonok túlzott termelésétől, mint például a kortizol, a növekedési hormon, a pajzsmirigy hormonok vagy az adrenalin.
• Hasnyálmirigy-betegségek, például cisztás fibrózis, krónikus pancreatitis és hasnyálmirigyrák.
• Genetikai betegségek, mint például Wolfram-szindróma, myotonicus dystrophia, Friedreich ataxia, hemochromatosis, Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Turner-szindróma, Huntington-korea, Prader-Willi-szindróma, glikogén tárolási betegség stb.
• A veleszületett lipodistrófia, egy olyan betegség, amelyet a zsírszövet szinte teljes hiánya és ennek következtében a zsír felhalmozódása jellemez egy létfontosságú szervben, például a májban és az izmokban.
• Acanthosis nigricans, egy dermatosis, amelyet hyperkeratosis és hiperpigmentáció jellemez.
• Fertőző betegségek, mint például a citomegalovírus vagy a coxsackievirus B.

A másodlagos cukorbetegséget kiváltó nem patológiás állapotok közé tartoznak a következők:

• Egyes specifikus gyógyszerek, köztük a tiazid diuretikumok, a kortikoszteroidok, az atipikus antiepileptikumok és a proteáz inhibitorok állandó bevitele.
• Pancreaectomia, vagy a hasnyálmirigy teljes vagy részleges sebészeti eltávolítása. Általában ez a műtéti művelet súlyos hasnyálmirigy-betegség (pl. Tumor) miatt következik be.
• Bizonyos toxinok vagy vegyszerek, például ftalátok vagy peszticidek expozíciója és túlzott levegőszennyezés.

Cukorbetegség MODY

A " MODY diabetes " kifejezés magában foglalja a cukorbetegség számos formáját, amelynek oka az egyik inzulin megfelelő termeléséhez alapvető gén mutációja, a Langerhans-szigetek hasnyálmirigy béta-sejtjei által.

A domináns autoszomális transzmisszióval rendelkező monogén betegségek példái a diabetes MODY formáit mérsékelt hiperglikémia jellemzi és fiatal korban kezdődik.

Kíváncsiság: mit jelent a MODY?

A MODY rövidítés a fiatalok lejárati diabetesének angol betűszáma, amely olasz nyelven „fiatal felnőttkori cukorbetegségként” fordítható le.

Kórélettani

Mielőtt általánosságban leírná a cukorbetegség patofiziológiáját, néhány inzulinra vonatkozó információ szükséges:

• Az inzulin az emberi szervezet fő hormonja, amely szabályozza a vérből a glükóz átjutását a májba, az izmokba (a sima) és a zsírszövetbe. Ez az oka annak, hogy az inzulin központi szerepet játszik minden cukorbetegségben.
• Az emberi test számára a glükóz megegyezik az autó üzemanyagával.

  Emberben a glükóz fő forrásai a következők: a bélben felszívódó élelmiszerek, a glikogenolízis folyamata ( glikogén lebomlása glükózokká) és a glükoneogenezis folyamata (a glükóz szintézise nem glükóz prekurzorokból, mint pl. aminosavak).

• Amint az várható volt, az inzulin kulcsszerepet játszik az emberi szervezet glükózszintjének szabályozásában. Valójában képes: gátolni a glikogén (azaz a glikogenolízis) vagy a glükoneogenezis lebomlását, serkenti a glükóz bejutását zsír- és izomszövetbe, és végül elősegíti a glikogén szintézist (azaz a glükogén glükózból történő összeszerelését). ).
• Az inzulin szekréció a hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek béta-sejtjei közé tartozik.

  A Langerhans-szigetek béta-sejtjei aktiválódnak, inzulint termelnek, amikor a vércukorszint (vércukor) emelkedik.

  Logikusan ugyanazok a hasnyálmirigy sejtek deaktiválódnak, ideiglenesen abbahagyják az inzulin előállítását, amikor a vérben lévő glükózszintek határozottan gyengék; ezenkívül ezekben az esetekben egy másik hormon, glükagon jön létre, amely ellentétes módon hat az inzulinnal, ami glikogén bomlását glükózzá teszi.

• Ha a rendelkezésre álló inzulin mennyisége nem elegendő a szervezet szükségleteihez (inzulinszekréció hiánya), és / vagy ha a szervezet szövetei rosszul reagálnak, vagy egyáltalán nem reagálnak az inzulin (inzulinrezisztencia) hatására, vagy \ t végül, ha az inzulin hibás (genetikai hiba miatt) - mindezek a cukorbetegséget okozó állapotok hiányoznak a vér glükóz felszívódásának lehetőségéről a májban, az izmokban és a zsírszövetben. A vérben a glükóz tartósságának hatása a vércukorszint normális szintjét meghaladó (hiperglikémia) emelkedés.

A cukorbetegség minden típusában a vércukorszint az étkezés után olyan gyors, mint és még ennél is magasabb.

Amikor a vércukorszint olyan magas, hogy meghaladja a vesék azon képességét, hogy megszüntesse azt (180 mg / dl), a glükózuria jelenik meg, azaz a vizeletben lévő glükóz. Jelentős nagyságrendű, a glikozuria meghatározza a vizelet ozmotikus nyomásának növekedését és a vesék által a víz visszaszívódásának gátlását, következésképpen a vizelet ( poliuria ) termelésének végső növekedését és a folyadékok elvesztését az utóbbival. .

A diabéteszes poliuria elmagyarázza a polidipszia egyidejű jelenlétét, vagyis az intenzív szomjúság érzését.

Cukorbetegeknél, amikor a vércukorszint nagyon magas koncentrációban van, reagálhat és kötődhet a szervezet bizonyos fehérjéihez, beleértve a hemoglobint is . A biológiai területen ezt a folyamatot (nem enzimatikus unió a glükóz és a fehérjék között) glükációnak nevezzük.

A glikáció jelentősen megváltoztatja az érintett fehérjék biológiai funkcióit, és a cukorbetegségben szenvedő betegben úgy tűnik, hogy kulcsszerepet játszik a tipikus hosszú távú vaszkuláris szövődmények kialakulásában, amit mikroangiopátia és makroangiopátia néven ismertek.