A glomeruláris artériás rezisztencia szabályozása

Mi befolyásolja az arterioláris rezisztenciát és a glomeruláris szűrési sebességet?

Az afferens és efferens arteriolák ellenállásának ellenőrzése a vese glomerulusában számos tényezőtől függ, mind a szisztémás, mind a helyi tényezőktől.

A glomeruláris szűrési sebesség önszabályozása több belső nefronmechanizmust is magában foglal, amelyek között emlékeztetünk:

myogen válasz: a vaszkuláris simaizom belső képessége, hogy reagáljon a nyomásváltozásokra.
Ha a szisztémás nyomásnövekedés megnyújtja, az afferens arteriolák simaizomja a szerződéskötéssel reagál; ily módon növeli az áramlás ellenállását az arteriolon áthaladó vér mennyiségének csökkentésével és ezzel együtt a glomeruláris kapillárisok falára kifejtett hidrosztatikus nyomás csökkentésével → a szűrési sebesség csökken.
Ezzel ellentétben, ha a szisztémás artériás nyomás csökken, az arterioláris izom ellazul, és az edény maximálisan kiterjed; így növeli a vér áramlását a glomerulusban, és ezzel is növeli a glomeruláris hidrosztatikus nyomást és a szűrési sebességet. Meg kell azonban jegyezni, hogy a vazodilatáció nem olyan hatékony, mint az érszűkület, mivel normál körülmények között az afferens arteriolum már meglehetősen tágult. Lehetővé teszi, hogy a myogen válasz képes legyen kompenzálni a szisztémás artériás nyomás növekedését és egy kicsit kevesebbet a lehetséges csökkenésért.
Ha az átlagos vérnyomás 80 Hgmm alá csökken, a glomeruláris szűrési sebesség csökken; ha úgy gondoljuk, hogy az artériás nyomás súlyos dehidratáció vagy vérzés következtében jelentősen csökkenhet, ez a VFG redukciós mechanizmus lehetővé teszi a vizeletben elvesztett folyadék maximális mennyiségének csökkentését, elősegítve a vér mennyiségének megőrzését
tubulo-glomeruláris visszacsatolás: a folyadék végső szakaszán áthaladó folyadék áramlási variációi és a disztális tubulus kezdeti traktusa befolyásolja a glomeruláris sebességet. A Henle-hurokban a víz és a nátrium- és kloridionok reabszorpciója folyik. A nefron speciális hajtogatott szerkezete a Henle-hurok végső részének az afferens és efferens arteriolák közötti átjutását eredményezi a vese glomerulusához. Ebben a két struktúra között strukturális és funkcionális kapcsolat alakul ki, amely valódi "készülék" meghatározott "juxtaglomerulare készüléket" képez. Azokban a pontokban, ahol érintkezésbe kerülnek, mind az arterioláris falak, mind a tubulus szerkezete módosított szerkezettel rendelkezik. Közelebbről, a módosított csőszerkezet egy sűrű macula nevű sejtlemezből áll, míg az afferens arteriola szomszédos falában speciális sima izomsejtek vannak, amelyeket szemcsés sejteknek (vagy jxtaglomeruláris vagy JG) neveznek. a hidrolinikus egyensúlyban szerepet játszó proteint, a renint kivonják, magas vérnyomással.
Amikor a sűrű macula sejtjei megnövelik a nátrium-klorid mennyiségének növekedését (a VFG növekedésének expressziója), akkor a granulált sejtekhez jelzik a renin szekréció csökkentését és az afferens arteriola összehúzódását. Ily módon az afferens arteriola által biztosított áramlási ellenállás megnő, és a VFG-vel együtt csökken a hidrosztatikus vérnyomás, azaz a glomerulusban. Az ellenkező esetben, ha a nátrium-klorid koncentrációjának csökkenése a Henle-hurok terminális traktusának szintjén csökken, a sűrű macula-jel sejtjei a granulált sejtekhez növelik a renin mennyiségét, és az afferens arteriolára a saját redukálására. ellenállások; következésképpen megnő a glomeruláris szűrési sebesség.

Az afferens és efferens arteriolák rezisztenciájának szabályozását is szisztémás tényezők szabályozzák. Másrészről a vese egyik fő funkciója a szisztémás artériás nyomás szabályozása, ezért fontos, hogy a glomerulusok bármilyen változást kapjanak a szisztémás artériás nyomásban, és ennek megfelelően módosítsák a VFG-t. Ezek a változások a vese endokrin és idegrendszeri állapotába kerülnek.

A VFG idegrendszeri ellenőrzése a szimpatikus neuronokra bízik, amelyek mind az afferens, mind az efferens arteriolákat idegzik. Az adrenalin felszabadulása által közvetített szimpatikus stimuláció vazokonstrikciót okoz, különösen az afferens arteriola esetében. Következésképpen a szimpatikus erős aktiváció, például az erős vérzés vagy súlyos dehidratáció következtében meghatározza az afferens és efferens arteriolák összehúzódását a glomerulusokhoz, csökkentve mind a glomeruláris szűrés sebességét, mind a vese véráramlását. Ily módon megpróbáljuk a vízmennyiséget a lehető legmagasabb szinten tartani.

A VFG endokrin kontrollja különféle hormonokra van bízva. A keringő adrenalin mellett, melynek vasoconstrictor hatásait most már leírták, az arterioláris rezisztenciát az angiotenzin II fokozza. Az utóbbi esetben azonban a vazokonstrikció elsősorban az efferens arteriolákat érinti, így a glomeruláris kapillárisok nyomásnövekedése növeli a glomeruláris szűrési sebességet. A szimpatikus idegrendszer és az angiotenzin II vazokonstriktor-hatását ellensúlyozó vasodilatáló anyagok közül néhány prosztaglandint (PGE2, PGI2, bradykinin) emlékeztetünk, amelyek csökkentik az ajánlott áramlási ellenállást, különösen az afferens arteriolákkal szemben. Ez a glomeruláris szűrési sebesség növekedését eredményezi. A nitrogén-oxid az arterioláris szinten is értágító hatást fejt ki.

Az endokrin hatás a podociták vagy a mesangiális sejtek szintjén történik. Az utóbbi összehúzódása vagy ellazulása, amelyre emlékeztetünk arra, hogy a vese glomerulusainak kapillárisait körülvevő terekre helyezzük, módosítja a szűrésre rendelkezésre álló kapilláris felület területét. A podociták viszont megváltoztatják a glomeruláris szűrési repedések méretét; ha ezek szélesednek, a szűrési felület megnő, ezért a glomeruláris szűrési sebesség is emelkedik.