Viscerális zsír - hasi zsír

Nézze meg a videót

Lásd még: szalonna és egészség típusa

általánosság

A zsigeri zsír - a hasi zsírként is ismert - a hasüregben koncentrált zsírszövet része, amely a belső szervek és a törzs között oszlik meg.

A zsigeri zsír különbözik a bőr alatti zsíroktól - a hipodermisben (a bőr legmélyebb rétegében) - és az intramuscularisban - koncentrálódik, amely az izomrostok között oszlik meg (ez utóbbi szintén jelentősen korrelál az inzulinnal) rezisztencia).

Hasi elhízás

A hasi zsír feleslegét a "központi elhízás", "hasi elhízás" és "android elhízás" kifejezés határozza meg. Ezzel az utolsó kifejezéssel szeretnénk aláhúzni a viscerális zsírok tipikus összefüggését a férfi nemekkel és hormonjaival (pontosan androgéneknek).

A szükséglet arra, hogy ezt az elhízásformát megkülönböztessük a nőnemű és a hasi alsó felében koncentrálódó zsírbetegségekről, a glutealis és a femoralis régiókban - a két fenotípus különböző kardiovaszkuláris kockázatra gyakorolt ​​hatásából származik. Ezért nem egyszerű topográfiai megkülönböztetés kérdése, hanem nagy fiziopatológiai jelentőségű különbség.

Egészségügyi veszélyek

A két típusú elhízás között a hasi betegség nyilvánvalóan veszélyesebbnek bizonyult, annyira, hogy a szív- és érrendszeri betegségek okozta morbiditás és mortalitás egyik legfontosabb kockázati tényezője, valamint a II. Típusú cukorbetegség egyik fő kockázati tényezője. A központi zsír túlzott felhalmozódása szintén összefügg a metabolikus szindrómára jellemző metabolikus és kardiovaszkuláris szövődményekkel (hipertónia, hiperlipidémia, máj steatosis, atherosclerosis és a fent említett II. Típusú cukorbetegség).

A visceralis zsírok veszélyességére vonatkozó epidemiológiai bizonyítékokat a közelmúltban megerősítették a szövetek endokrin funkciójáról vagy inkább a zsírszövetről szóló növekvő mennyiségű vizsgálatoknak köszönhetően. Különösen azt tapasztaltuk, hogy a hasi zsírnak a szubkutánhoz képest eltérő tulajdonságai vannak mind a sejtek szempontjából, mind a sejtek endokrin metabolikus egyensúlyára gyakorolt ​​hatásai szempontjából. Valójában kimutatták, hogy a visceralis zsír fehér adipocitái különösen aktívak az adipokinek, helyi (parakrin), központi és perifériás (endokrin) hatású anyagok felszabadulásában. Ezen anyagok közvetlen vagy közvetett felszabadításával a zsigeri zsír szabályozza az étvágyat és az energiaegyensúlyt, az immunitást, az angiogenezist, az inzulinérzékenységet és a lipid anyagcserét.

Az egyik legismertebb adipokin, az adiponektin, javítja az inzulinérzékenységet és gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik; szintjei, ellentétben sok más adipokinéval, alacsonyabbak az elhízottnál, mint a normál súlyban. Ezzel ellentétben a felesleges zsigeri zsír növeli az olyan anyagok kibocsátását, mint az interleukin 6 (IL-6), rezisztin és TNF-α (gyulladáscsökkentő hatású citokinek), PAI-1 (pro-trombotikus hatás) ) és ASP (stimuláló aktivitás a triglicerid-szintézisre és a zsírsav-oxidáció gátlására).

Az adipociták túlzott térfogatnövekedése, amit a trigliceridek feltűnő felhalmozódása okozott, meghatározza halálukat és a makrofágok következményes lízisét, amelyek a lipid vakuolokat a szervezet gyulladásos állapotának további növekedésével (a protein C szintje is emelkedik) reaktív, jelenleg fontos kardiovaszkuláris kockázati tényezőnek tekinthető).

A zsírszövetben jelenlévő makrofágok száma arányos az elhízás mértékével, vagy inkább az elhízással társult adipociták hipertrófiájával. Így van egyfajta idegen test reakció, melynek következménye a krónikus gyulladás, amely az idő múlásával tartósan fontos anyagcsere-betegségekre hajlamos.

A nitrogén-monoxid szintézisének és felszabadulásának csökkenése, amely egy erős vasodilatáló hatású gáz, hozzájárul az atheroscleroticus kockázat további növeléséhez. Ez a gáz elősegíti a lipolízist, és ösztönzője a barna zsírsejtek proliferációjának, amely a fehérektől eltérően nem gyűjti össze a lipideket, hanem égeti őket, akár a testhőmérséklet fenntartásához hideg környezetben, akár az élelmiszer-túlterhelések megszüntetéséhez, amelyek megváltoztatnák az ételt. metabolikus egyensúly. A nitrogén-monoxid szintézisét, amely a lokális angiogenezisben és a mitokondriogenezisben is aktív (ami valószínűleg megakadályozná a túlzott lipid felhalmozódásból adódó hypoxiából adódó fent említett halálozást), TNF-α gátolja, amely nagy mennyiségben felszabadul fehér zsírszövetből. Viscerális hipertrófiai és makrofágok támadják meg.

A zsigeri zsírok különleges anatómiai helyzete miatt az adipokinek és más felszabaduló anyagok közvetlenül a portál vénás rendszerbe áramlanak, ami a májba szállítja őket. Ennek a mirigynek a kiemelkedő metabolikus szerepe segít megmagyarázni a zsigeri zsír nagy hatását az egész test egészségére.

A zsigeri zsírok tipikus jellemzője a lipolitikus ingerekkel szembeni fokozott érzékenység, mivel az omental lipoprotein-lipáz hatása 50% -kal nagyobb, mint a bőr alatti zsír. Ez azt jelenti, hogy súlycsökkenés esetén az első "éghető" zsír pontosan a zsigeri.

A hasi zsír feleslege közvetlenül kapcsolódik a derék körzetéhez. Különösen a kardiovaszkuláris kockázat klinikailag releváns, ha a férfiak köldökszintjén a kerület 102 cm-es küszöbértékeit és a nők 88 cm-es értékét érik el.

A kóros zsír és a II. Típusú cukorbetegség közötti összefüggés megmagyarázása érdekében bebizonyosodott, hogy a zsigeri zsírsavak nagy mennyisége, ami a zsigeri és a máj által irányított adipocitákból származik, növeli a VLDL termelését (amint tudjuk, később lehet). veszélyes LDL - rossz koleszterin, amely az atheromatous folyamatra hajlamosítja). Elősegíti a glükoneogenezist és csökkenti az inzulin máj clearance-ét, ami a vér keringésében fokozódik. A zsigeri zsírsavakból származó zsírsavak mellett az adipokinek hatását is figyelembe kell venni. Az interleukin-6, például a máj szintjén, kompenzáló hyperinsulinemiaval stimulálja a glükoneogenezist és a triglicerid szekréciót.

A szabad zsírsavak nagy jelenléte a keringésben ezeknek a tápanyagoknak a "glükózzal" versengését eredményezi, hogy belépjen a sejtekbe, különösen az izomsejtekbe. Ennek eredményeképpen nő a vércukorszint, amelyre válaszul a hasnyálmirigy növeli az inzulin felszabadulását. A hiperinsulinémiához való kettős hepato-hasnyálmirigy-hozzájárulás azt jelenti, hogy a nagy glikémiás értékek ellenére a vérben nagy mennyiségű inzulin van jelen; ezekben az esetekben az inzulinrezisztenciáról beszélünk, azaz olyan állapotról van szó, amelyet a szövetek biológiai válaszának csökkenése jellemez az inzulin hatására. Nem meglepő, hogy a viszcerális zsírszövet műtéti eltávolítása mérsékelten elhízott patkányokban képes normalizálni az inzulinrezisztenciát.

Az inzulinrezisztencia és a hyperinsulinemia felelős a glükóz anyagcsere minden olyan változásáért, amely a csökkent éhgyomri glükóztól a csökkent glükóz toleranciához vezet a nyílt diabéteszig. Ezek a változások, valamint a lipid anyagcseréjével egyenlően negatívak, a normális testsúlyhoz viszonyítva viszcerális elhízással járó betegek nagyobb kardiovaszkuláris kockázatát jelentik.