A trigliceridek a hasnyálmirigy lipáz beavatkozásának köszönhetően hidrolizálódnak a bélben.
A glicerinre és szabad zsírsavakká hidrolizálva a bél epitélium sejtjei felszívódhatnak, amelyek a glicerint és a zsírsavakat trigliceridekké alakítják át.
A triglicerideket ezután a nyirok-keringésben szabadítják fel, és bizonyos lipoprotein-részecskék, a chylomicronok nevezik.
A lipoproteinek katalitikus beavatkozásának köszönhetően a lipáz a hidomikronok által elhelyezett trigliceridek ismét hidrolizálódnak.
A glicerin és a szabad zsírsavak tüzelőanyagként használhatók fel a zsírszövetben lipid tartalékként lerakódó energia előállítására, és a foszfolipidek, triacil-glicerinek és más vegyületek csoportjainak előállításához használhatók.
A plazma albumin, a plazmában a leggyakoribb fehérje, felelős a szabad zsírsavaknak a keringésbe történő szállításáért.
A FATS OXIDÁCIÓJA
A glicerin oxidációja
Ahogy már említettük, a trigliceridek a glicerin és a három vagy több hosszú láncú zsírsavak összekapcsolódásából állnak.
A glicerin molekuláris szempontból semmi köze a zsírsavhoz. Eltávolítják és használják a glükoneogenezisben, ami a nem szénhidrát vegyületekből (laktátból, aminosavakból és valójában glicerinből) származó glükóz képződéséhez vezet.
A glicerin nem képes felhalmozódni, és a citoszolban L-glicerin-3-foszfáttá alakul át egy ATP-molekula kárára, majd a glicerin-3-foszfát dihidroxi-aceton-foszfáttá alakul át, amely a glikolízisbe kerül, ahol piruváttá alakul és esetleg oxidálódik. a Krebs-ciklusban.
A zsírsavak aktiválása
A p-oxidáció a citoplazmában kezdődik a zsírsav tioészter-kötéssel történő aktiválásával az acil-SCoA-t képező CoA-val és 2 ATP molekulát fogyasztva. A képződött acil-SCoA-t a mitokondriumokban karnitin-aciltranszferázzal szállítják.
A zsírsavak szállítása a mitokondriumokban
Bár néhány kis Acil-SCoA molekula képes spontán módon áthaladni a mitokondriumok belső membránján, a termelt acil-SCoA nagy része nem képes áthaladni a membránon. Ezekben az esetekben az acilcsoportot karnitinba helyezzük a karnitin-aciltranszferáz I katalitikus beavatkozásának köszönhetően.
Az útvonal szabályozása főként a mitokondriumok külső membránján található enzim szintjén történik. Különösen aktív az éhgyomorra, amikor a plazma glukagon- és zsírsavszintje magas.
Az acilkötést + karnitint acil-karnitinnak nevezik.
Az acil-karnitin belép a mitokondriumokba, és az acilcsoportot egy belső CoASH molekulához adja, a karnitin-aciltranszferáz II enzim beavatkozásával. Így újra egy acil-SCoA molekula jön létre, amely bejut a p-oxidációba.
A β-oxidáció
A p-oxidáció abból áll, hogy a zsírsavból két szénatomot különítünk el ecetsav formájában, amely mindig a harmadik szén (C-3 vagy szén) oxidálódik, a karboxil végtől kezdve (az a atom, amely a régi nómenklatúrával jelzett) szénként). Ezért az egész folyamatot β-oxidációnak nevezzük.
Β-oxidáció egy olyan folyamat, amely a mitokondriális mátrixban zajlik, és szorosan kapcsolódik a Krebs-ciklushoz (az acetát további oxidációjához) és a légzési lánchoz (a NAD és FAD koenzimek reoxidálásához).
Β-oxidáció fázisai
Az első β-oxidációs reakció a zsírsav dehidrogénezése acil-kaka-dehidrogenáz enzimként. Ez az enzim függő FAD enzim.
Ez az enzim lehetővé teszi kettős kötés kialakulását a C2 és a C3 között: a dehidrogenáznak köszönhetően elveszett hidrogénatomok kötődnek az FAD-hoz, ami FADH2 lesz.
A második reakció egy vízmolekula hozzáadása a kettős kötéshez (hidratálás).
A harmadik reakció egy másik dehidrogénezés, amely a C3 hidroxilcsoportját karbonilcsoportokká alakítja. A hidrogén akceptor ezúttal a NAD.
A negyedik reakció magában foglalja a ketoacidnak egy tiolázzal való szétválasztását: acetil-CoA képződik és egy rövidebb láncú acil-CoA (2 ° C).
Ezt a reakciósorozatot többször megismételjük, mint a lánc C-ját / 2 mínusz az egyik, mivel az alsó két acetil-CA képződik. Például: palmityl CoA 16: 2-1 = 7-szer.
A β-oxidációval előállított acetil-CoA a Krebs-ciklusba léphet, ahol az oxalacetáthoz kötődik a további oxidációhoz szén-dioxid és vízig. A Krebs-ciklusban oxidált minden egyes acetil-CA-ra 12 ATP keletkezik
Keton testek kialakulása
Ha az acetil-CoA meghaladja a Krebs-ciklus vételi kapacitását (oxalacetát-hiány), akkor keton-testekké alakul át. A glükózon keresztül történő glükózgenetikussá történő átalakítás nem lehetséges.
Különösen az acetil-CoA feleslege két acetil-CoA-molekulává kondenzálódik, amelyek acetoacetil-CoA-t képeznek.
Az acetoacetil-CoA-ból kiindulva egy enzim acetoacetátot (a három keton test egyikének) termel, amely 3-hidroxi-butirát-ba transzformálható, vagy dekarboxilezéssel acetonokká (a másik két ketontestre) transzformálható. Az így képződött keton testek extrém körülmények között használhatók alternatív energiaforrásokként.
A páratlan számú szénatomon lévő zsírsavak oxidálása
Ha a zsírsav szénatomjainak száma páratlan, akkor egy 3 szénatomos Propionil CoA molekulát kapunk. A propionil-CoA biotin jelenlétében karboxilezett és D-metilmalonil-CoA-ba transzformálódik. Egy epimerázzal D-metilmalonil-CoA-t L-metilmalonil-Coa-ba transzformálunk. A mutázzal és cianokoballamin (B 12-vitamin) jelenlétében L-metilmalonil-CoA-t szukcinil-CoA-ba (Krebs-ciklus közbenső terméke) transzformálunk.
A szukcinil-CoA-t közvetlenül vagy közvetve alkalmazhatjuk számos anyagcsere-folyamatban, például glükoneogenezisben. A propionilCoA-tól tehát az acetil-C-val ellentétben a glükóz szintetizálása lehetséges.
A ZÖLDSÉGEK BIOSÉZÉSE
A zsírsavak bioszintézise főként a májsejtek (hepatociták) citoplazmájában jelentkezik, kezdve a májban keletkező acetilcsoportoktól (acetil-CoA). Mivel ezek a csoportok glükózból származnak, a szénhidrátok zsírokká alakíthatók. A zsírok szénhidráttá történő átalakítása azonban nem lehetséges, mivel az emberi szervezet nem rendelkezik az β-oxidációból származó acetil-SCoA glükoneogenezis prekurzorainak átalakításához szükséges enzimekkel.
Amint azt a bevezető részben elmondtuk, míg a β-oxidáció a mitrokondriális mátrixon belül történik, a zsírsavak bioszintézise a citoszolban történik. Azt is kijelentettük, hogy zsírsav előállításához acetilcsoportokra van szükség, amelyek a mitokondriális mátrixban keletkeznek.
Ezért speciális rendszerre van szükség, amely az acetil-CoA-t a mitokondriumokból a citoplazmába továbbítja. Ez a rendszer, a függő ATP, acetil transzporterként citrátot használ. Az acetilcsoportok citoplazmába történő szállítása után a citrátot az acetil-SCoa-t alkotó CoASH-ba továbbítjuk.
A zsírsav-bioszintézis kezdete az acetil-SCoA szén-dioxiddal történő kondenzációs reakciójának a Malonyl-SCoA képződésének köszönhető.
Az acetil-CoA karboxilezését rendkívül fontos enzim, az acetil-CoA-karboxiláz képezi. Ezt az enzimet, a függő ATP-t erősen szabályozzák alloszterikus aktivátorok (inzulin és glukagon).
A zsírsavak szintézise nem használja a CoA-t, hanem az ACP-nek nevezett aciklikus csoportok transzporterfehérjét, amely a zsírsav-bioszintézis összes köztitermékét szállítja.
Van egy több enzim komplex, melyet zsírsav-szintáznak nevezünk, amely reakciósorozattal 16 szénatomos zsírsavak képződéséhez vezet. Hosszabb láncú zsírsavakat és néhány telítetlen zsírsavat szintetizálnak a palmitátból az elongázok és deszaturázok nevű enzimek hatásával.
A ZÖLDSÉGEK OXIDÁCIÓJÁNAK ÉS BIOSÉZÉSEI SZABÁLYOZÁSA
Az alacsony vércukorszint stimulálja a két hormon, az adrenalin és a glukagon szekrécióját, amelyek elősegítik a zsírsavak oxidációját.
Az inzulin viszont ellentétes hatású, és beavatkozásával stimulálja a zsírsavak bioszintézisét. A vércukorszint növekedése növeli az inzulinszekréciót, amely hatásával elősegíti a glükóz átjutását a sejtekbe. A felesleges glükóz glikogénré alakul át, és tartalékként lerakódik az izmokban és a májban. A máj glükóz növekedése a malonil-SCoA felhalmozódását okozza, amely gátolja a karnitin-aciltranszferázt a zsírsav-oxidáció sebességének lassításával.
